chap11休克(4h)创新.ppt

多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 低动力型休克 (低排高阻型休克) 四、按血容量变化分类 低血容量性休克 血容量减少的休克（如失血性休克、脱水性休克、烧伤性休克。 正血容量性休克 血容量得到补充后继续发生的休克。 五、按外周血管阻力的变化分类 高阻力型休克 在休克过程中外周血管阻力增高（如失血性休克、脱水性休克、烧伤性克）。 低阻力型休克 在休克过程中外周血管阻力降低（如感染性休克）。    (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血液供应 (1) 有效循环血量进行性↓ (3) BP进行性↓ 感染性休克 病原微生物与毒素直接或通过单核-巨噬细胞分泌促炎因子→单核细胞和血管内皮细胞→组织因子（TF）→启动外源性凝血系统→DIC 微循环衰竭期的临床表现 1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象 3.重要器官功能障碍或衰竭 第三节 休克时体液因子的变化与全身反应 各种休克因素，包括感染与非感染因子侵袭机体时，引起交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮等系统活性升高，产生多种体液因子。 一、血管活性胺 （一）儿茶酚胺（catecholamines，CAs） 包括：多巴胺（dopamine，DA） 去甲肾上腺素（norepinephrine，NE或noradrenaline，NA） 肾上腺素（epinephrine，EP或adrenaline，Ad） 休克时交感-肾上腺髓质系统（＋） NA和Ad大量释放入血。 NA （＋）α-受体 → 血管平滑肌收 缩,微循环缺血。 Ad （＋）α-受体→ 血管平滑肌收 缩。 Ad （＋）β-受体： （1）动-静脉吻合支大量开放→ 毛细血管网血液灌流量↓→组织缺血、缺氧加重。 （2）肺内微循环动-静脉吻合支开放 →低氧静脉血直接进入左心房→PaO2↓。 （3）血管外周阻力↓ →BP ↓ ↓ （二）组胺（histamine） 休克→ 肥大细胞脱颗粒→释放大量组胺入血→小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性↑ →BP↓,回心血量↓，血液黏滞度↑ （三）5-羟色胺（serotonin，即5-hydroxytryptamine，5-HT） 缺氧，儿茶酚胺→血管内皮细胞，肥大细胞→ 5-HT↑ →微静脉强烈收缩，毛细血管通透性↑，血浆渗出，血液浓缩，血小板聚集→促进休克时DIC形成。 二、调节肽 （一）内皮素（endothelin，ET） 缺血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、肾上腺素→ET↑ →血管收缩↑ ↑ （二）血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ ，Ang Ⅱ ） 除循环肾素-血管紧张素系统外， 心、脑、肺、血管等也具有自身的组织肾素-血管紧张素系统，通过旁分泌、自分泌、胞内分泌等方式释放Ang Ⅱ ，调节心血管系统功能活动。 （三）血管升压素（vasopressin） 也称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高→下丘脑视上核及周围区渗透压感受器→ ADH↑ ADH通过抗利尿和缩血管作用在休克早期起代偿作用。 （四）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 具有强大的利钠、利尿、舒张血管支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用。 ANP是肾素-血管紧张素系统的内源性颉颃剂，两者协同调节心血管系统功能。 （五）血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP） 休克早期增强心肌收缩力、增加心输出量，改善内脏缺血等有利作用。 晚期参与低血压，缺血-再灌注损伤的发生等。 循环VIP增加与病情严重程度呈正相关。 （六）降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP） CGRP是由降钙素（calcitonin）衍生的37肽，为强大的内源性血管舒张剂。 缺血、缺氧或休克时，机体血液重新分布→小肠缺血，肠源性内毒素和很多炎症介质→ CGRP↑↑ 作用：改善小肠及全身重要脏器血液供应，对细胞有保护