昏迷的基础临床与监测要点详解.pptVIP

昏迷的基础临床与监测 摘 要 1． 意识的神经生物学 2． 意识障碍的病理生理 3． 意识障碍分类及昏迷程度 4． 昏迷的临床表现 4． 1昏迷的主要症状 4．2昏迷的伴发症状 4．3 昏迷的临床过程 4．4昏迷的诊断与鉴别诊断 4．5 昏迷的并发症 意识是指人对自身和环境的感知能力。生理性意识改变：睡眠病理性意识改变：意识障碍，可由于脑功能损伤的加重而最终发展成昏迷。  意识的神经生物学 1.网状上行激活系统ARAS（非特异上行激活系统） ARAS位于脑桥上部和中脑被盖部的旁正中区，向大脑皮层的投射可以通过3条通路①经丘脑网状核到大脑皮质②经下丘脑投射到脑底部结构包括边缘系统③经脑干的中缝核5-HT神经元和蓝斑NE神经元弥散地投射到大脑皮层。 调节通路：外周躯体感觉——〉脊髓网状束——〉网状结构（神经元激活）——〉间脑——ARAS侧支 -〉大脑皮层 2.ARAS与特异性上行投射系统的相互作用 全身醒觉反应都是通过脑干网状结构来实现的：每一种传入刺激经特异性上行系统到达皮层特异性功能区，产生一种特异性感觉，另一方面，经过侧支纤维，兴奋脑干ARAS，引起四种觉醒反应。 ①皮层觉醒反应，脑电去同步化； ②情感觉醒反应，网状结构——〉边缘系统的投射； ③自主觉醒反应，网状结构→下丘脑联系； ④脊髓觉醒反应，通过网状脊髓束( Birkmayer,1966) 大脑半球 整个大脑皮质神经元的整合功能与意识的内容有关。不能将意识的产生定位于哪一侧半球或脑叶，因此一侧大脑半球慢性病变，一般不会引起意识障碍，只有双侧大脑半球的急性弥漫性损害才会引起昏迷。 与觉醒和睡眠有关的中枢神经递质 与觉醒有关的神经递质  乙酰胆碱 参与觉醒状态的维持 多巴胺 行为觉醒的维持与中脑黑质---纹状体的DA系统功能有关 去甲肾上腺素 脑电觉醒反应是NE能上行背束作用于大脑皮质所致.在脑电觉醒中,ARAS中的ACH起持续作用,而起自蓝斑的NE系统起着短暂作用，即时相性作用。 与意识有关的中枢神经递质 5-HT 主要与NREM 有关，是引起睡眠的重要化学物质。与睡眠关系最密切的是5-HT1和5-HT2受体。中缝核头部的5-HT能神经元引起NREM，尾部的5-HT神经元是REM睡眠的触发机制。 NE 主要与REM睡眠及觉醒的维持有关。在桥脑被盖部富含NE神经元的蓝斑有“REM睡眠相关神经元”。 ACH 主要与REM睡眠的维持有关，“REM睡眠-开”神经元位于脑桥的胆碱能神经核团。 小结：中缝核的头部5-HT能神经元参与产生和维持NREM睡眠。蓝斑核尾部的NE能神经元及低位脑干被盖部的ACH神经元则在中缝核尾部5-HT能神经元的触发下，产生REM睡眠。这三种神经递质的交互作用导致觉醒与睡眠及NREM睡眠与REM睡眠的周期性变化。 大脑皮质损害 临床最常见于皮质神经元缺氧，缺血性损害，也可发生于全身性原因，如心跳停止，麻醉意外及代谢异常等。 1.颅内弥漫性病变：脑水肿及其造成的ICP增高，颅内感染及广泛性脑损伤。 2.代谢性或弥漫性脑病： ①外源性中毒 ②缺血，缺氧 ③脑外器官病变 ④中枢神经系统水，电解质紊乱 ⑤体温调节障碍 幕上占位病变 ①脑出血 ②脑梗死 ③脑膜下水肿 ④脑膜外血肿 ⑤脑内血肿 ⑥脑脓肿 ⑦脑寄生虫病 ⑧脑肿瘤 意识障碍分类及昏迷程度 1 以觉醒障碍为主 ①嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，患者主要的临床表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒并能正确回答提问或作出各种反应，但当刺激停止后又很快再入睡。 ②昏睡(stupor）指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。 ③昏迷（coma）昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身和周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动、罕见自发性肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征或不稳定。 以意识内容障碍为主 ①谵妄状态（delirium）表现为觉醒水平差，定向力障碍，注意力，知觉，智能，情感方面的严重紊乱，多数患者伴有激惹，焦虑，恐怖，幻觉妄想。最常见于急性弥漫性脑损伤或脑的中毒性病变。 ②持续性植物状态（PVS） 3 意识模糊 意识模糊（confusion）是一种轻度的意识障碍，涉及觉醒和认知两方面的障碍。常见于代谢性疾病，