呼吸衰竭课件.12要点.ppt

呼吸衰竭 ICU 孙婷 2015.1.16 主要内容 定义 病因 分类 临床表现 发病机制 诊断标准 治疗原则 护理诊断 定义 呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 常见病因-呼吸道疾病 常见病因-肺组织病变 常见病因-肺血管病变 常见病因-胸廓与胸膜病变 常见病因-神经肌肉疾病 分类 呼吸衰竭分类 —病理生理 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气/血流比例 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。 通气/血流比例失调 通气／血流比例对气体交换的影响 病因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与 临床表现 呼吸困难 紫绀 精神神经状态 心血管系统症状 消化和泌尿系统症状 【临床表现】 除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 临床表现 1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难 临床表现 2. 发绀：缺氧的典型症状 当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀 另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现 严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀 临床表现 3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁（但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等）→ 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 4、心血管系统症状 早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。 严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。 严重心律失常甚至心脏停搏。 外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。 临床表现 5、消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 诊断标准 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2 300mmHg 除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价； 还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。 诊断 如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。 无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。 多有慢性呼吸系统疾病史。 有CO2潴留者必有缺氧 气管插管、气管切开 气道痉挛：COPD、哮喘 充分使用支气管扩张剂 糖皮质激素 2.氧疗–纠正缺氧状态 护理诊断 P1：气体交换受损:与代谢性因素，肺泡通气不足，肺泡通气与肺泡血流 比例失调/呼吸肌疲劳。肺泡弥散功能减退有关。 I：1.绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以 利呼吸。 2.严密监测呼吸型态的变化，如呼吸的频率、节律、深度等。 3.鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 4.给