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椎间盘源性腰痛课件.ppt 29页

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椎间盘源性腰痛 腰痛极其常见,是影响人们健康的一个主要疾病。在西方国家,75%-80%的人一生中某个阶段经受腰痛,积累时间超过至少2周的达13.8%,在任何时候,约有18%的人在经历着腰痛。 定义 椎间盘是腰痛的一个重要致痛部位。这种由椎间盘本身引起的腰痛,称为椎间盘源性腰痛。 椎间盘的解剖与生理 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板组成。胶原和蛋白聚糖是椎间盘内主要的大分子成分,胶原构成椎间盘的构架,蛋白聚糖通过与水相互作用,提供给组织硬度和压缩弹性。 CT正常表现 MRI正常表现 MRI正常表现 MRI正常表现 椎间盘的神经分布 椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布,纤维环内1/3和髓核正常情况下缺乏神经分布。许多神经纤维是与伤害感觉有关的感觉纤维,纤维环外1/3分布的神经末梢中存在P物质。 椎间盘源性腰痛的致痛机制 炎症机制 椎间盘挤出的髓核内大量炎症介质接触纤维环外1/3部分神经末梢,化学因素成为腰痛产生的病理基础。有害的化学物质如TNF-α,IL-1、IL-6、NO、磷脂酶A1,已经在突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现。 机械机制 正常椎间盘生理负重不会刺激外层纤维环上的伤害感觉神经末梢。一个完整椎间盘的负重被纤维环板层均匀的分布和承担,如果发生椎间盘内破裂症(IDD),相同的负重则由很少的几层没有破裂的纤维环承担,这时,很少的生理性负重就能刺激伤害感受器,如果神经末梢被化学致敏,更易达到机械阈值,引发疼痛。 神经内生长 周围神经纤维沿着纤维环放射状裂隙长入纤维环内层,为椎间盘源性腰痛提供看一个形态学的基础。 椎间盘源性腰痛包括: 1、放射痛 1.1纤维环撕裂 1.2 退行性椎间盘疾病 2、伴发下肢的放射痛 2.1椎间盘膨出 2.2椎间盘突出 2.3椎间盘脱出 2.4椎间盘游离 2.5神经根的压迫损伤 椎间盘内破裂症 据统计40%的慢性腰痛由椎间盘内破裂症(IDD)引起,纤维环放射状裂隙由髓核延伸到纤维环外1/3,联系椎间盘源性腰痛的发生。由于缺乏适当的动物模型,具体机制仍不是非常明确。 椎间盘内破裂模型制备 椎间盘基本上是无血供的,其营养主要通过两个途径: 外层纤维环通过分布到纤维环外层软组织的血管获得营养; 内层纤维环和髓核没有血管分布,椎间盘内部营养物质的获得主要通过椎体软骨下骨骨板毛细血管网和终止于软骨终板的毛细血管末端扩散。受损后很难恢复。 椎间盘退变与椎间盘源性腰痛 椎间盘退变的级联反应: 阶段性功能不全—阶段不稳—阶段稳定 椎间盘退变(早期) 病理改变:椎间盘内破裂 髓核或纤维环的化学现象—疼痛 创伤—终板骨折 结果:治愈或放射性裂隙 椎间盘退变后期 病理改变:1、放射状撕裂2、椎间盘膨出3、椎间盘突出4、椎间盘脱出5、椎间盘游离 椎间盘源性腰痛的诊断 典型特点: 症状重、模糊,缺乏客观体征 临床上,常见许多严重疼痛的病人有难以忍受的疼痛,而体格检查正常。 影像学检查 X线平片 常规的腰椎平片通常阴性,在慢性患者可以发现病变椎间盘间隙中度狭窄、终板硬化、骨赘形成,动力位片有时可见椎间不稳现象。 CT扫描和脊髓造影 基本上是正常的,在高质量的CT片上可见椎间盘纤维环上的低密度区,可能说明纤维环的病理改变。 椎间盘造影:从以下4个方面做出诊断: 1、椎间盘的形态 2、椎间盘压力及造影剂注入量 3、被检测者的主观疼痛感受 4、相邻节段对照结果 椎间盘突出示意图 椎间盘突出(中央型) 椎间盘突出(外侧型) 椎间盘膨出 影像学检查 MRI MRI是一种有价值的诊断IDD的手段。在矢状位MRIT2像上椎间盘纤维环后部出现增高的信号(HIZ)联系椎间盘造影发现的不正常椎间盘形态,28%的特发性腰痛病人有此信号。这个信号被认为与存在3级有症状纤维环破裂有关。 髓核游离 影像学检查 Aprill等认为MRIT2像上HIZ联系椎间盘造影3级破裂。Lam等认为HIZ可能是纤维环撕裂后即发炎性水肿。Peng等对椎间盘造影证实椎间盘源性腰痛,同时出现HIZ的患者手术切除椎间盘标本进行组织学观察发现,HIZ的病理本质是炎症,病变局部出现大量肉芽组织和新生血管。 Milette等和 Carageed 等认为HIZ不能可靠的预测IDD

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