脑梗死诊断、影像学、治疗ppt.pptVIP

精品 概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。 脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70% 一、脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型 病因和发病机制 1. 动脉粥样硬化：发生在管径500?m以上 高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。 常见部位： 颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段 和分叉部 椎动脉在锁骨下 动脉起始部 病因和发病机制 2. 动脉炎：动脉炎(结缔组织病细菌、病毒、螺旋体感染等) 3.少见原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等）；蛋白C 和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等 病理和病理生理 1. 病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管 炎，血栓形成和栓子。 梗死区脑组织软化、坏死， 伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。 大面积脑梗死可发生出血性梗死。 脑梗死发生率： 颈内动脉系统约占80%， 椎-基底 动脉系统约20% 病变血管部位依次为： 颈内A 大脑中A 大脑 后A 大脑前A 椎-基底A 病理和病理生理 脑缺血性病变病理分期： ①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。 ②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。 ③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d-3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 病理和病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感； 阻断血流30秒脑代谢发生改变； 缺血1分钟神经元功能活动停止； 完全性脑缺血5分钟→脑梗死。 神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血：仅某些神经元丧失； 完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。 病理和病理生理 急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带：存在侧支循环部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。 缺血半暗带脑细胞损伤的 可逆性是急性脑梗死患者急 诊溶栓的病理学基础。 病理和病理生理 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。 脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。 颈动脉 椎动脉 系统 模式图 基底动脉系统 血液循环 颈内动脉系统 大脑前A 大脑中A 椎-基底A系统 大脑后A 病理和病理生理 再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。 神经细胞内钙超载； 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等； 抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓； 减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护； 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。 临床表现 脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。 他们病理表现相同，但起病形式有所区别： 脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。 脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。 腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。 均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。 一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍 临床表现 不同脑血管闭塞的临床特点 1. 颈内动脉闭塞 可无症状(取决于侧支循环); 单眼一过性黑矇; 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血); Horner征(颈上交感神经节后纤维受损); 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血); 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍; 颈动脉搏动减弱和血管杂音. 临床表现 2. 大脑中动脉闭塞 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍。 临床表现 2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞 ①上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支)； 病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失； 优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍； 无同向性偏盲。 临床表现 2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞 ②下部分支