急性胰腺炎病案解析.doc

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 目 录 一、病例资料 ……………………………………………… 1 二、急性胰腺炎的综合分析 ……………………………… 2 （ 一 ）急性胰腺炎常见病因 ………………………………… 2 （ 二 ）急性胰腺炎发病机制 ………………………………… 2 （ 三 ）急性胰腺炎的病理生理 ……………………………… 3 （ 四 ）急性胰腺炎的临床表现 ……………………………… 3 （ 五 ）急性胰腺炎的实验室检查 …………………………… 4 （ 六 ）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 ………………………… 4 （ 七 ）急性胰腺炎的治疗……………………………………… 5 （ 八 ）急性胰腺炎的预后……………………………………… 6 三、参考文献 ……………………………………………… 7 四、致谢 …………………………………………………… 8急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％＋＋－＋I级护理，胃肠减压，同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗，控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。患者入院后72小时肾功能继续恶化，给予床旁持续肾脏替代（CRRT）治疗，分别在入院第5、6、7、9、10天治疗，共五次。患者在CRRT治疗3次后，腹胀缓解，无腹痛，胸闷气短有所减轻，24小时尿量1500ml，无发热。第10天，即CRRT治疗5次后，患者腹胀缓解，无腹痛，阵发性胸闷气短，24小时尿量3000ml，无发热。第18天，行胃镜下空肠营养管植入术，给予肠内营养。入院第40天，患者无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹痛腹胀。查体：脉搏87次/分，呼吸16次/分，血压125/75mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音纯，律齐。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张肠鸣音4次/分。辅检：血常规正常。血淀粉酶73.2U/L，血脂肪酶227.4U/L。肌酐51.6umol/L，尿素6.16mmol/L。行胰腺增强CT示：胰腺密度不均匀，轮廓不清，胰周仍见大量渗出影，范围较前略减小。增强扫描胰腺明显强化，强化较均匀；其周围渗出影未见明显强化。胃、小肠内见胃肠减压管。双侧肾前筋膜增厚同前，肾周积液较前减少。患者病情好转，办理出院。 二、综合分析 （一）病因 引起急性胰腺炎的病因很多，主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主，在国外以大量饮酒为主。 （二）发病机制 胰腺是人体最大的腺体之一，参与体内的消化、代谢等多种生理活动。的等渗液体，其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等，故胰消化酶具有极强的消化能力。目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。 （三）病理生理 基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。 1.急性水肿性胰腺炎 病变较轻，多局限与胰体、胰尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死