第五章心肌梗死的心电图诊断！.docVIP

第五章 心肌梗死的心电图诊断 ? 　　心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。 ? 第一节　急性心肌梗死的心电图基本图形 　　一、缺血型改变　　　表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。同时，缺血型T波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长, 与缺血时心肌复极延缓等相关。 　　二、损伤型改变　　　表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。 　　三、坏死型改变　　　表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏，引起QRS初始向量明显背离梗死区移位，导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或QS波。 ? 第二节 心肌梗死的演变过程和分期 　　心肌梗死的心电图具有3大特征性改变以外，尚具有特征性的演变过程，其对心肌梗死的诊断和分期具有重要意义。 　　一、超急性期(早期) 　　急性冠脉血流中断后，最早出现的是心肌缺血型改变(T向量异常)，继之出现心肌损伤型改变(ST向量异常)。该期一般只持续数分至数小时，常于症状发作当日或次日结束。如救治及时，可避免向急性期演变。?心电图表现(图5-2-1)为：该期反映心肌缺血和损伤型改变，最早出现的是巨大高耸的T波，由于显示短暂，临床上常不易记录到。嗣后，ST段上抬，甚可与T波联成单相曲线。部分患者可出现急性损伤性阻滞，QRS时间可轻度增宽(＜0.12ｓ)，但不出现异常Q波或QS波。此时心室颤动发生率为4％～36%，须及时防治。 图5-2-1　心肌梗死的心电图演变过程示意图 　　二、急性期(充分发展期)　 　　心肌缺血型改变、损伤型改变和坏死型改变３者并存，后者的出现是本期开始的特征。该期常持续数天至数周，一般不超过1个月。?心电图表现(图5-2-1)为：同时反映心肌坏死和缺血、损伤型改变，出现异常Q波或QS波是此期开始的特征，常伴有ST段弓背向上型抬高和T波对称性深倒置。其对应导联ST段呈镜像表现性压低，同时伴QRS波群电压降低。继之，ST段渐趋正常。 　　三、亚急性期(新近期)　 　　心肌坏死型改变和缺血型改变依然存在，但损伤型改变已消退，后者的出现是本期开始的特征。该期常持续数周至数月，一般不超过2~3个月。?心电图表现(图5-2-1)为：反映心肌坏死和缺血型改变，ST段已恢复至正常范围是此期开始的特征，异常Q波或QS波依然存在，常伴有较深倒置的T波，但T波倒置深度将逐渐变浅。 　　四、陈旧期(慢性愈合期)　 　　主要残留心肌坏死型改变，而心肌缺血型和心肌损伤型改变基本恢复正常或显示慢性冠脉供血不足样改变。少数病例心肌坏死型改变亦可逐渐减轻，甚至完全恢复正常。该期常持续数月至数年。部分学者提出，无论其心电图心肌坏死型改变消失与否，该期应持续终生。?心电图表现(图5-2-1)为：仅反映心肌坏死型改变，ST段和T波恢复正常或T波呈恒定性低平、浅倒置是此期开始的特征。多数病例仅残留异常Q波或QS波，ST段和T波均属正常范围或显示慢性冠脉供血不足样改变；少数病例异常Q波或QS波可逐渐减小甚至消失(约6%病例), 多出现于梗死范围较小和（或）及时进行缺血心肌再灌注治疗的患者。?近年来, 由于对急性心肌梗死的及时诊断和治疗(尤其是溶栓和介入性治疗等),