miRNA-17-92和卵巢癌耐药关系研析.pdfVIP

目 录 一、摘要 中文论著摘要……………………………………………………………………1 英文论著摘要……………………………………………………………………3 二、英文缩略语………………………………………………………………………5 三、论文………………………………………………………………………………6 前言………………………………………………………………………………6 材料与方法………………………………………………………………………6 结果·……………··………”……··…………··………………··……………·13 讨论………………………··……··……”…………………”……··“………23 结论………………………·一…………………………………………………26 四、本研究创新性的自我评价……………………………………………………27 五、参考文献………………………………………………………………………28 六、附录 综述·…………………”…·…”…………………………………”·…·…··…30 在学期见科研成绩……………………………………………………………39 致谢··…………………………………………··”……”……………………·40 个人简介………………………………………………………………………41 目 的 探讨血RNA．17～92与卵巢癌耐药的关系，为卵巢癌耐药的研究提供理论依 据。 方法 all抑制质粒转染入耐药 用病毒介导法将构建的miRNA-17-92一PTIP-Sponge 分别检测转染后耐药卵巢癌细胞增殖及细胞周期的变化情况。 结果 miI斟A-17～92高表达。 all抑制质粒于耐药卵巢癌细胞系skov3．仃20中，转染效 miRNA-17--一92．PTIP．Sponge 率达至J]97．48％-99．79％。 3、抑制miI矾A_17～92表达使细胞增殖受到抑制，与转染空质粒相比，紫杉 醇浓度为100nM抑制作用最明显，抑制率为40．铴，P0．05。 4、不同浓度紫杉醇作用于转染的耐药细胞，使细胞阻滞在G2／M期，但与转染 all抑制质粒后，当其作用浓度为 空质粒相比，转染miRNA一17～92．PTIP-Sponge 100nM时阻滞作用更明显，P0．05。 结论 1、抑制IIliRNA-17～92基因簇表达可以抑制卵巢癌耐药细胞的增殖； 2、抑铝IJmiRNA-1792基因簇表达使卵巢癌耐药细胞阻滞在G2／M期； 蛋白而非盯EN蛋白参与。 关键词 BIM miRNA．17--92基因簇转染卵巢癌耐药PTEN 2 92andPTEN、BIMbetweenthetransfectedandnon=transfectedcelllines by Realtime-PCRandWesternblot．Thenthecell and were cycleproliferationseparately detecttheflow andM丌T． by cytometry Results l、The ofmiRNA—17～92clusterWaS