细胞分裂精要.pptVIP

G1期:此期主要合成rRNA、蛋白质、脂类和碳水化合物。在G1期的后期, DNA合成酶的活性大大增加。 S期:除了DNA合成外, 同时还会合成组蛋白, DNA复制所需的酶都在这一时期合成。DNA的合成和组蛋白的合成在时间上是同步的. G2期:是DNA合成的后期。在这一时期, 主要是大量合成ATP、RNA、蛋白质, 包括微管蛋白和成熟促进因子MPF(maturation promoting factor)等，为有丝分裂作准备。 M 期:从细胞分裂开始到结束所经历的过程, 也就是从染色体的凝缩、分离到平均分配到两个子细胞为止。分裂后, S期合成的DNA减半。这一期的特点是RNA合成停止, 蛋白质合成减少, 以及染色体高度螺旋化。 G0细胞：又称休眠细胞。暂时脱离细胞周期,不进行增殖,也叫静止细胞群,如某些免疫淋巴细胞, 肝,肾细胞等。 不一定每种细胞都有四个时期，如胚胎细胞没有G1期。 第二节 细胞分裂 有丝分裂器： 有丝分裂过程形成的临时性结构包括纺锤体、动物细胞收缩环、植物成膜体。 一、胞质分裂的机制 动物细胞(收缩环) 分裂沟：胞质分裂开始时，在赤道板周围细胞表面下陷，形成环形缢缩。随细胞由后期向末期转化，分裂沟逐渐加深，直至两个子代细胞完全分开。 星体微管分裂末期开始加长到质膜下皮层，两级星体微管末端重合处形成分裂沟。 中间体：在分裂沟的下方，除肌动蛋白之外，还有微管、小膜泡等物质聚集，共同构成一个环形致密层。 收缩环：胞质分裂开始时，大量的肌动蛋白和肌球蛋白在中间体处装配成微丝并相互组成微丝束，环绕细胞。 2.动粒微管与染色体动粒结合 Mad2蛋白、Bub1蛋白结合在动粒一侧促使动粒敏化，动粒微管与染色体动粒结合，结合后Mad2蛋白、Bub1蛋白消失，染色体动粒全部与动粒微管结合后期开始。 3.染色体列队（整列到赤道板） ①牵拉假说(pull hypothesis) 染色体向赤道板方向移动与动粒微管之延伸所产生的牵拉有关。 ②外推假说(push hypothesis) 染色体向赤道板移动，是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。 二者可能共存 4.着丝粒分裂 动粒释放Cdc20促使APC（后期促进因子，泛素连接酶E3）活化。 导致连接两条染色单体的cohesin分离。 后期A和后期B两个阶段假说： 后期A：ATP驱动马达蛋白牵拉，将染色体移向两极,动粒微管正极解聚逐渐变短。 后期B：极微管延长，重叠和相互滑动，使两极间距离逐渐拉长。胞质动力蛋白延星体微管向负极拉近质膜。 两个作用相互独立。 染色体向极运动的微管去聚合假说 细胞增殖(cell proliferation)的意义 ◆生物繁育的基础。 单细胞生物→个体繁殖。 多细胞生物→从小到大。 ◆成体生物细胞增殖→取代衰老死亡的细胞， 机体创伤愈合、组织再生、病理组织修复等。 细胞增殖受严密调控，物质准备完成后，生物整体调控→增殖 一、MPF的发现及其作用 二、p34cdc2 三、周期蛋白(cyclin)家族 四、CDK激酶（周期蛋白依赖性蛋白激酶） 和抑制物(CDKI) 五、细胞周期运转调控 一、MPF的发现及其作用  ?实验一：细胞融合实验 ◆研究者：1970年，Colorado 大学的Potu Rao 和 Robert Johnson ◆研究方法：将M期与间期的HeLa细胞进行融合。 ◆结果：引起间期染色体的凝集，此种现象称为染色体超前凝集或早熟染色体凝集(premature chromosome condensation, PCC ）。不同时期的间期细胞与M期细胞融合，产生的PCC的形态各不相同。 早熟染色体凝集实验 ?MPF的发现 成熟促进因子(maturation promoting factor，MPF）,早期称为M-期促进因子(M-phase promoting factor, MPF)，是指M期细胞中存在的促进细胞分裂的因子 MPF的结构组成 1988，Lohka等，非洲爪蟾卵分离纯化微克级MPF,是由两个不同的亚基组成的异质二聚体: ●调节亚基：p45( 周期蛋白,cyclin)。 ●催化亚基： p32 是丝氨酸/苏氨酸型蛋白激酶 其活性有赖于周期蛋白，故蛋白称为周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent protein kinase, CDK); MPF=p32+p45=蛋白激酶