第四章牙周病的病因学解析.pptVIP

第四章 牙周病的病因学 第一节 概 述 牙周生态系 periodontal ecosystem 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周袋：400种以上微生物 相互关系：共生、竞争、拮抗 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamic equilibrium） 当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时： 导致内源性感染 为外源性感染提供条件 致敏宿主 造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。 牙周病病因研究的变迁 牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（20世纪60年代） 始动因子 initial factor --- 菌斑 dental plaque 、细菌及其产物 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 （70年代） 局部促进因素 全身影响因素（免疫因素、易感因素） 当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。 第二节 牙周病的始动因素—— 牙菌斑 牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜的新概念 牙菌斑生物膜 dental plaque biofilm ：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据 实验性龈炎的观察 流行病学调查 机械清除菌斑或抗菌治疗效果 动物实验研究 宿主免疫反应 龈上菌斑和龈下菌斑 龈上菌斑 supragingival plaque ：位于龈缘的冠方 龈下菌斑 subgingival plaque ：位于龈缘的根方 附着性龈下菌斑 attached subgingival plaque ：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。 非附着性龈下菌斑 unattached subgingival plaque ：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。 牙菌斑的生态学 定义： 牙菌斑内细菌之间以及 与宿主之间的相互作用 称为牙菌斑生态系。 龈下菌斑的生态环境 解剖条件: 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。 生理特点: 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。 龈下菌斑与牙周病活动性的关系 病变活动期 非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。 病变静止期 非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。 白垢（materia alba） 也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。 细菌生长的良好培养基，容易去除 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。 特异性菌斑学说 只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。 折衷的观点 牙周细菌的致病机理 1 细菌侵袭 2 细菌繁殖 3 抑制或躲避宿主的防御功能 4 损害宿主的牙周组织 菌体表面物质 内毒素 endotoxin 脂磷壁酸 lipoteichoic acid,LTA 外膜蛋白 outer memgrane proteins,OMP 纤毛蛋白 膜泡 vesicles 抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长 、刺激破骨细胞引起骨吸收 、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏 。 致病有关的酶 胶原酶 collagenase 蛋白酶（proteinase 透明质酸酶 hyaluronidase 链激酶 strptokinase 硫酸软骨素酶 chondrosulfatase 神经氨酸苷酶 neuralminidase 促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 毒素 白细胞毒素 leukotoxin 抗中性粒细胞因子 anti-neutrophil factor 破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬 、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织 。 代谢产物 有机酸 硫化氢 吲哚 氨 毒胺 可直接导致组织损伤 主要的牙周可疑致病菌 概念 在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。 几种重要的牙周可疑致病菌 伴放线放线杆菌 Aa 牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg） 生物学特性 G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落 致病性及临床意义 附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。 福赛拟杆菌