第四篇第十四章肝硬化版解析.ppt

内容 概述 病因和发病机制 病理 病理生理 临床表现 并发症 实验室和其它检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 英文短语 肝硬化（hepatic cirrhosis）[sir?usis] 门静脉高压（portal hypertension） 自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）[,perit?naitis] 继发性腹膜炎(secondary peritonitis) 原发性腹膜炎(primary peritonitis) 腹水ascites [?saiti:z] 腹泻diarrhea [,dai?ri?] 英文短语 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS） 肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS） 原发性肝癌(primary carcinoma of the liver) 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE) [en,sef?l?p?θi] 肝昏迷(hepatic coma) [k?um?] 病因 ①病毒性肝炎 ②慢性酒精中毒 ③非酒精性脂肪性肝炎 ④胆汁淤积 ⑤肝静脉回流受阻 ⑥遗传代谢性疾病 ⑦工业毒物或药物 ⑧自身免疫性肝炎 ⑨血吸虫病 ⑩隐源性肝硬化 肝硬化的发病机制 病理演变过程 ①肝细胞变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷； ②再生结节形成； ③形成纤维间隔； ④假小叶形成 肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础 肝硬化的发病机制 细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础， 肝星状细胞（hepatic stellate cell）是形成肝纤维化的主要细胞 病理 大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬，肝包膜增厚 病理 组织学 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管) 病理 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等 门静脉高压病理生理 形成的机制 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。 肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。 内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。 根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性窦性、窦后性3大类，而以窦性最常见。 后果： 1．门一体侧支循环开放 2．脾大 3．腹水形成 病理生理：腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果， 1．门静脉压力升高 2．血浆胶体渗透压下降 3．有效血容量不足 4．其他因素 心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。 体 征 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育 、腹壁静脉曲张等 并发症 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS） HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。 发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。 HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。 临床分为1型和2型。1型HRS为急进性肾功能不全。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。 HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别 并发症 门静脉血栓形成 不少见。 如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加 影像学检查 X-Ray: 影像学检查 B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水 CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 胃镜 肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 门静脉压力测定 经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则