BOSS病生期末复习材料介绍.doc

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BOSS 病理生理学期末复习材料 第一二章 绪论 循证医学:一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学以证据为基础、实践为核心的医学。 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包括强壮的体魄和健全的心理精神状态。 疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 脑死亡的判断标准:a呼吸心跳停止(自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标)b不可逆性深昏迷C脑干神经反射消失d瞳孔散大或固定e脑电波消失,呈平直线f脑血液循环完全停止 第三章 低容量性低钠血症(也称低渗性脱水、失盐性脱水):失Na+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 病因、机制:肾内、肾外大量液体丢失或液体积聚在第三间隙后处理措施不当。 经肾丢失:1)长期连续使用高效利尿药2)肾上腺皮质功能不全3)肾实质性疾病4)肾小管酸中毒 肾外丢失:1)经消化道丢液2)液体在第三间隙积聚3)经皮肤丢失 对机体的影响:1)细胞外液减少,易发生休克 2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水但却不思饮水,难以自觉从口服补充液体。3)有明显的失水体征4)经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多。如果是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活RAAS系统,使肾小管对钠重吸收增加,结果导致Na+含量减少。 低容量性高钠血症:失水>失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>330mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。 原因和机制:1)水摄入减少2)水丢失过多:经呼吸道丢失;经皮肤失水;经肾失水;经胃肠道丢失。 对机体的影响:1)口渴2)细胞外液量减少3)细胞内液向细胞外液转移4)血液浓缩5)严重患者,由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水,可引起一系列中枢神经系统功能障碍。 脱水热:因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调:组织液生成>回流1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调:钠水潴留1)肾小球滤过率下降:滤过面积减少、有效循环血量减少2)近端小管重吸收钠水增多:心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加3)远端小官和集合管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加。 低钾血症:血清钾离子浓度小于3.5mmol/L。 原因:1)钾摄入不足2)钾丢失过多:经消化道失钾、经肾失钾、经皮肤失钾3)细胞外钾转入细胞内:碱中毒时、过量胰岛素使用、某些毒物中毒、β-肾上腺素能受体活性增高、低钾性周期性麻痹 心肌生理特性的改变:1)兴奋性↑2)自律性↑3)传导性↓4)收缩性改变:先↑后↓ 高钾血症:血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。 病因:(1)钾摄入过多(2)钾排出减少(3)细胞内钾转运到细胞外:a酸中毒时b高血糖合并胰岛素分泌不足c某些药物的使用(β受体阻滞剂)d组织分解e缺氧f高钾性周期性麻痹 心肌 生理特性的改变:(1)兴奋性的改变:急性轻度高钾血症兴奋性↑ 重度时兴奋性↓; 慢性高钾血症时,变化不明显(2)自律性↓(3)传导性↓(4)缩收性 ↓ 缺氧 ▲一、1、缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2、乏氧性缺氧:指以动脉氧分压降低为基本特征的缺氧。 3、血液性缺氧:指由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。 4、循环性缺氧:是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。 5、组织性缺氧:指在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。 常用的血氧指标:①动脉血氧分压PaO2100mmHg;静脉血氧分压PvO2 40mmHg②血氧容量约为20ml/dL③动脉血氧含量CaO2 19ml/dL;静脉血氧含量CvO2 14ml/dL;动静脉血氧含量差正常约为5ml/dL④动脉血氧饱和度SaO2 95%-97%,静脉血氧饱和度SvO275% P50:为反映Hb与O2的亲和力的指标,是指使氧饱和度达到50%时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg)。 ▲二、缺氧的类型、原因和发病机制 1、乏氧性缺氧 原因与机制:①外环境PO2过低。多见于高原或高空,在通风不良的矿井或坑道。②外呼吸功能障碍。见于肺通气功能障碍,肺换气功能障碍。③静脉血流入动脉

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