11KS-呼衰(11章).pptVIP

轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张 心输出量↑ 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑） 3. 循环系统变化 （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 ■代偿性反应 PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+） 严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰 ■损伤性变化 PaO2 40 mmHg，PaCO2 80 mmHg 心血管中枢（-） 心输出量↓ 右心肥大与衰竭（肺源性心脏病） ■长期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 加重心负荷 ■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压 ■缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-） ■呼吸困难 心脏舒张受限 用力呼气，胸内压增高，使心脏受压 肺原性心脏病 右心负荷↑ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 肺源性心脏病及其发生机制 ■ PaO2↓、CO2潴留 [H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常 膜电压依赖性K通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 ■ 微动脉肌化、细胞肥大 增生、胶原蛋白合成↑ EDCF:内皮源性血管收缩因子 EDRF:内皮源性血管舒张因子 （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响 ■轻度CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 ■ PaCO2＞10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - ) 二氧化碳麻醉 4．神经系统变化 （1）严重缺氧对CNS的影响 头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥和昏迷 肺性脑病 PaCO2↑、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量↑ 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重 ■脑血管受损 颅内压↑ 肺性脑病 ■脑细胞受损 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死 脑内抑制性介质?-氨基丁酸生成↑ 脑脊液pH↓＜7.25 脑电活动变慢或停止 5．血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多。 急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。 6．肾功能变化 肾血流量减少。【缺氧和高碳酸血症可兴奋交感神经】 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮质血症、酸中毒。 7．消化系统的变化 特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。 第三节 呼衰的防治原则 （一）一般原则 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能 （二）吸氧 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸 入较高浓度O2，一般不超过50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低 流量吸氧，如30％，1～2L/min，使 PaO2上升到 60 mmHg 教学目的 1. 掌握呼吸衰竭概念 2. 掌握呼吸衰竭的原因与发病机制。 3. 熟悉呼吸衰竭的分型，ARDS的概念及发生的机制。 4. 了解呼衰治疗原则。 呼吸衰竭、等压点、功能性分流、死腔样通气 1、试述肺通气障碍的类型及原因。 2、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？