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心衰新的分期概念 A期－－心衰易患期 　　　有高危因素（高血压、心绞痛、代谢综合症等） 　　　 无心脏结构＋无心衰表现。 B期－－无症状心衰期 　　　　　有心脏病（结构异常 ）＋无心衰表现　　　　 C期－－心力衰竭期 　　　　　　有心脏病＋心衰症状 D期－－难治性心衰期　　常规治疗后仍有心衰 NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、 心脏超声） 心衰的程度判断 一、NYHA（纽约心脏病学会）心功能分级（1928） 　一般将心功能分为四级，心衰分为三度。 Ⅰ级：日常活动不受限，不引起心力衰竭病状（呼吸 　　　　困难、乏力等）；即心功能代偿期 Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭病状；Ⅰ度或轻度心衰 Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭病状；Ⅱ级或中度衰 Ⅳ级：休息时也出现心力衰竭病状。　Ⅲ度或重度心衰 　　　　 心衰的程度判断 二、6分钟步行试验：适用于慢性心衰 方法： 6分钟步行试验是一种运动试验，方法简单易行 在平坦的地面划出一段长达 30.5 米的直线距离,两端 各置一椅作为标志。患者在其间往返走动，步履缓急由患 者根据自己的体能决定。在旁监测的人员每 2 分钟报时一 次，并记录患者可能发生的气促、胸痛等不适。如患者体 力难支可暂时休息或中止试验。 6 分钟后试验结束，监护 人员统计患者步行距离进行结果评估。 心衰的程度判断 6分钟步行试验判定 ： ＜150m－－－－－重度心功能不全 150～425m－－－ 中度心功能不全 426～550m－－－ 轻度心功能不全 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评 价心衰治疗的疗效。 心衰的程度判断 三、急性心衰严重程度(指左心)分级 　　（Killip分级）一般用于心梗 Ⅰ级：无心衰　病死率0-5% Ⅱ级：有心衰　病死率10-20%。　　心衰1度 Ⅲ级：急性肺水肿　病死率35-40%　心衰2度 Ⅳ级：心原性休克　病死率85-95%。心衰3度 （泵衰竭＝心原性休克＋急性肺水肿） 心衰的程度判断 四、脑钠肽前体（NT－proBNP）： 　　　年龄与急性心衰的参考值（2008年国际共识） ： 　　　　小于50岁>450ng/L， 　　　　50-75岁>900 ng/L， 　　　　大于75岁>1800ng/L。 　　　　排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。 　　NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于急性心衰及呼吸 　　困难的鉴别。　 　　　　　　　　　　　　　　　　　 脑钠肽（BNP) BNP pg/ml NT-proBNP pg/ml 非 HF 100 　<400 可疑HF 100-400 400-2000 诊断HF >400 　>2000 2008 ESC 指南 心衰四大重症 急性肺水肿 心源性休克 晕厥 心跳骤停 　　　 心脏停搏：4s—一过性黑朦 　　　　　　　　　5-10s晕厥　 　　　　　　　　　＞15s抽搐（阿斯） 　　 心功能不全呼吸困难表现形式 呼吸困难可表现4种形式： 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸困难 急性肺水肿。 心脏大小正常的肺水肿 　　　心梗后二尖瓣破裂所致急性 　　　　左心衰（肺水肿） 　4小时后心衰、肺水肿加重 心衰的研究历程 30年前研究的主要方向为： 　　血液动力学变化 　　－－因而倡用血管扩张剂。 80年代后期： 　　神经－内分泌激素的激活、自主N紊乱 　　－－除对血液动力学变化有恶化作用外有， 　　－－还对心肌有直接的危害作用。 心衰的研究历程 90年代中期以后： 　　明确了心室重构是心衰发生和发展的基本机制。 　　　　　心肌重构＝心肌肥厚＋心腔扩大 　　而神经内分泌激素、细胞因子的长期、慢性激活 以及细胞凋亡（细胞的自然死亡），可促进心肌重塑， 加重心肌损伤和功能恶化。 　　 心衰的研究历程 目前研究方向： 　　 心脏损伤后的修复，并认为： 1,心室重构可使左室顺应性下降，并使心衰预后不观。 2,心肌细胞外基质的改变可导致心肌硬化，改变心室腔 的几何构型。 3,长期使用正性肌力药物可能会产生不良后果。 　　心衰的治疗新进展 　　　药物治疗新理念 　　　　非药物治疗 心衰的治疗目标与方法 治疗目标： 　短期：纠正血液动力学异常、改善症状、提高运动耐量 　　　　改善生活质量　（治标－－改善症状） 　长期: 延缓、阻断心室重构或逆转病程，提高存活率 　　　　（治本－－抑制神经内分泌过度激活 ） 治疗方法:　 　　病因治