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休克(2)多器官功能障碍综合征MODSmultiple organ dysfunction syndrome 华中科技大学 同济医学院病理生理学系 病　例 男，24岁，三天前腹部剧疼，随后少尿2日,胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。 体检：体温38.5℃，呼吸38次/min，心率98次/min，血压130/70mmHg，气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片见右下肺絮状阴影。 血检:白细胞17.4×106 /L，中性粒94%，尿素氮47.4mmol/L(正常3.2-7.1)，肌酐655umol/L (正常88-177)。PaO245mmHg，PaCO2 36 mmHg, HCO3- 14 mmol/L。 经剖腹探查术发现腹腔内有肠内容物，经抢救病情无好转，次日R70次/min, HR140次/min, 吸入70%O2 时,PaO242mmHg, PaCO248mmHg, 呕吐大量咖啡色液体, 尿量80ml/d, BUN 59.7 mmol/L, Cr 951umol/L, 口鼻出血, 病人由烦躁进入昏迷状态。 讨论： 1、诊断是什么？ 2、为何局部的损伤导致了全身其他远隔 器官的障碍？ 概　念 MODS的发病特点： 1.原发致病因素是急性的。 2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。 3.是一种综合征。 4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。 5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。 MODS认识的历史 二战前，失血性休克和感染是严重创 伤后的首要致死因素。 二战后，医学技术进步和应用抗生素, 严重休克和感染者在早期可幸存。 50和60年代，严重创伤休克复苏后出 现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭 (single organ failure，SOF) 而致死,促 进器官支持研究。 60年代末和70年代初，出现一种新的 临床综合征，即当全身或某一器官遭受 严重创伤后可导致其它器官功能的相继 损害。 1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。 1975年Baue发表了一篇题为“70年代 综合征——进行性序贯性多系统器 官衰竭”的文章，初步确立MODS的 概念。 Border(1976)和Eiseman(1977)分别 将这一新的综合征正式命名为多系 统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭 (MOF) 。 1991年，ACCP和SCCM共同倡议将 MOF改为Mutiple organ dysfunction syndrome (MODS)。 病　因 感染因素： 腹腔内感染,胆道感染,创面感染等 非感染因素： 出血、创伤 、烧伤、胰腺炎等 分　类 发　病　机　制 ● 全身性炎症反应失控 ● 肠源性感染 ● 器官微循环灌注障碍与 缺血－再灌注损伤 ● 细胞能量代谢障碍 1.全身性炎症反应失控 抗炎机制： 炎症细胞活化自限性 抗炎因子： I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF 　　　 释放可溶性TNFR NO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、I L-8释放 GC—抑免疫反应，抑TNF、I L-1等生成和 　　释放，降NF-kB活性 CA—抑炎症介质释放 AP—抑蛋白酶及炎症介质释放 （１）SIRS 致炎 抗炎 因：①促炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 ③抗炎机制弱，如GC受体少 （２）CARS 代偿性抗炎反应综合征 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子过量 → 免疫反应↓→ 易感染 2.肠源性感染 (１)肠道正常菌大量生长 (２)肠屏障功能损害 – 机械,生物,免疫屏障