休克的救治(简洁版).pptVIP

休克的救治 承德医学院附属医院 于健 一、概 述 目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。 (一)休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） 亦称休克早期、休克代偿期。 1、微循环的改变： 1）毛细血管前阻力增加。 2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。 3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。 4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。 5）组织呈缺血、缺氧状态。 2、微循环改变的机制： 1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2）缩血管物质的作用。 （二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1、微循环的改变———特征是淤血 1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。 2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。 3）静脉端阻力增加。 4）微循环血液灌多流少，多灌少流。 　　　5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。 2、微循环改变的机制 1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。 2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3）血液流变学改变 血液流速明显降低。 4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 1、微循环的改变——DIC期 　　1）微血管反应性显著下降 　　2）DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。 2、主要临床表现 　 1）循环衰竭 　　 2）毛细血管无复流现象 　　 3）重要器官功能障碍或衰竭 五、休克的诊断及监测 1、有无休克 1）要早期发现、早期诊断 若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。 2）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。 3）必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。 2、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。 （一）一般紧急处理 1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。 2、采取头部和胸部抬高10°、下肢抬高20°的卧位（可增加下肢回心静脉血量），心源性休克半卧位。 3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。 4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。 （二）必要的临床评估 血常规 生化 血气 心电图 监测 （三）疼痛控制 吗啡2-4mg静注 （四）容量复苏（液体复苏） 晶体液205-500ml逐步输入，直到2000ml，输液速度依据临床指标调整。 液体复苏 液体复苏是急危重病医学的重要组成部分。 液体复苏的根本目标就是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。 液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。 液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征（MODS），甚至死亡。 1液体复苏的时机 对感染性、过敏性、失液性休克也应尽可能早地进行液体复苏。（即刻复苏） 对合并颅脑损伤的多发创伤患者宜早期输液以维持收缩压 90 mm Hg (或平均动脉压 60 mm Hg)。 对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的患者，不主张行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐