糖尿病急性并发症的诊断和治疗分解.pptVIP

TH 301 重庆第三军医大学大坪医院高血压内分泌科 糖尿病急性并发症—— 糖尿病酮症、酮症酸中毒 diabetic koto-acidosis DKA 糖尿病高渗性非酮症昏迷 hyper-osmolar non-ketotic(HONK) coma 乳酸性酸中毒 lactic acidosis 低血糖 hypoglycaemia TH 301 酮体的生成和氧化利用 6-磷酸葡萄糖 丙酮酸 丙酮 （1） 乙酰辅酶A 乙酰乙酸辅酶A 柠檬酸 三羧酸循环 ? ? 乙酰乙酸 （2.5） Β-羟丁酸 （6.5） 丙二酰辅酶A 脂肪酸 长链酯酰辅酶A ? ? HMG辅酶A β氧化 酯酰辅酶A 脱氢酶 琥珀酸辅酶A 脱氢酶 HMG辅酶A 合成酶 HMG 辅酶A裂解酶 乙酰乙酸 硫激酶 肝内 肝外 硫解酶 酯酰辅酶A 胰岛素 ?抑制 ?促进 乳酸 乳酸 脱氢酶 丙酮酸 脱氢酶 糖原 无氧酵解 有氧氧化 ? ? ? ? ? ? ? ? 酮 体 1,6-二磷酸果糖 ? 草酰乙酸 ? TH 301 急性并发症的病因和诱因 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 糖尿病史 起病 诱因 病理 有或无 较缓，以日计 感染 应激情况（心、脑血 管梗塞、外科情况） 中断降糖药 胰岛素抵抗 胰岛素不足 升糖激素分泌过多 有或无 较缓，常被忽视 血糖控制差 严重感染 胃肠疾病失水过多 饮水量不足 胰岛素不足 水入量不足或丢失多 有或无 较急，易被忽视 缺氧性疾病，休克 药物服用不当（双胍类， 乙醇、甲醇，果糖、木糖 醇、异烟肼、水杨酸盐） 葡萄糖氧化利用障碍 缺氧或休克致糖氧化受阻 乳酸生成过多 （参见：钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’，《临床糖尿病学》P194-210） TH 301 糖尿病急性并发症的临床症状 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 ?多尿、烦渴、多饮 ?饥饿 ?厌食、恶心、呕吐 ?腹痛 ?多汗 ?深大呼吸 ?神经肌肉 + ~ ++++ + ~ — + ~ ++++ 小儿常见 成人伴发胰腺炎可见 — + ~ +++ ，有酮味 早期疲乏无力 嗜睡、神志淡漠、昏迷 ++++ ++ ~ ++++ + ~ ++++ 较少见 伴胃肠病者可有 — + ~ +++ 早期疲乏无力 神志淡漠、迟钝、木僵、昏迷 灶性神经病变体征 血压可升高，后期降低—休克 + ~ ++++ — + ~ ++++ 可有可无 视原发病而定 + ~ ++(休克有冷汗) + ~ +++ 神志淡漠、木僵、昏迷 （参见：钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’，《临床糖尿病学》P194-210） TH 301 糖尿病急性并发症的体征 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 ?皮肤 ?体温 ?呼吸 ?脉搏 ?血压 ?眼球压力 ?腹部压痛 ?神经反射 失水、干燥、少弹性 合并感染有高热 后期可有低体温 深大、加速、有酮味 细速软弱 可有脉律不齐 降低，可测不出 低 可有肌痉挛 迟钝 严重失水、干燥少弹性 合并感染有高热 后期休克可呈低体温 深大加速，可不规则 细速软弱 可有脉律不齐 下降，或侧不出 低 可有肌痉挛 加强，划跖反射可阳性 苍白、紫绀（休克） 可正常，低体温常见 深大加速 速而细沉， 休克时扪不清 下降，侧不出 低 急性胰腺炎时明显 迟钝 （参见：钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’，《临床糖尿病学》P194-210） TH 301 糖尿病急性并发症的实验室检查 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 ⑴血糖 ⑵尿糖 ⑶尿酮 ⑷血酮 ⑸CO2结合力 ⑹血pH ⑺血渗透压 ⑻血乳酸 ⑼血乳酸/ 丙酮酸 ⑽血钠 ⑾血钾 ⑿[HCO3-] ⒀BUN 16.7 mmol/L (300mg/dl) ++++，肾衰时减少 + ~ ++++，肾衰时减少 5 mmol/L 13.48 mmol/L (30容积%) 降低，多 7.35 稍升高 300-330mOsm/L 一般正常, 可2mmol/L 一般正常，10/1 可低、正常或偏高 可低、正常或偏高 15 mmol/L 可正常，常偏高 33.3 mmol/L (600mg/dl) + ~ ++++ + ~ ++ 可略 2 mmol/L 稍低于正常 正常或稍降低 明显升高 350mOsm/L 多正常, 可稍2mmol/L 可稍升高 一般增高 可低、正常或偏高 正常或偏低 常轻中度升高 可正常，可增高 — ~ +++ — ~ ++ 可