肿瘤与营养详解.ppt

5．核苷酸 在动物实验中显示，添加核苷酸的TPN能够改善免疫反应，降低因TPN导致的肠道粘膜损伤。 在手术后和危重患者中，应用添加精氨酸、RNA和n-3脂肪酸的口服肠内营养膳食可以改善氮平衡，减少感染和并发症，并缩短住院时间。 核苷酸可以维护免疫功能和胃肠道完整，有力地支持了在接受放化疗治疗的肿瘤患者应用核苷酸。 6．药理介入 在过去的20年里，抗恶病质的方法只有营养支持（包括肠内和肠外营养）。由于肿瘤导致的代谢失常没有被纠正，抗恶病质治疗的效果并不理想。 对于伴随肿瘤生长的代谢失衡，和细胞因子对产生恶病质共同作用，目前有了更深的了解，并进行了临床试验，应用药物来抑制细胞因子的产生和（或）抑制细胞因子的作用。 皮质激素和甾体只有在姑息性疗法的某个限制时间段内显示有效果。单克隆抗体或细胞因子拮抗剂价格昂贵，目前不实用。在这里所谈及的药物已被证明对抗恶病质有效，或是有潜在性的被广泛应用的可能。尽管这些药物显示出有治疗恶病质的效果，确切的作用机制尚未明了，作为常规性的临床应用还不成熟。 7．己酮可可碱(Pentoxifyline) 这种新的治疗性抗恶病质方法是通过抑制肿瘤坏死因子的转录来抑制TNF的生成。其他几种细胞因子的生成也可被己酮可可碱抑制 8．胰岛素生长因子-1(IGF-1) IGF-1刺激氨基酸的摄取、蛋白质的合成又抑制脂肪分解。 IGF-1被提出可用来治疗恶病质。到目前为止，IGF-1仅在动物模型上进行试验，结果是有效。连续性皮下应用IGF-1，可以减缓宿主的蛋白质和肌肉组织的分解，而不刺激肿瘤生长。 这种激素的作用尚不能证明具有普遍性。 9．合成黄体酮 给予晚期乳腺癌患者甲地孕酮，发现有显著增加体重作用。临床研究显示，甲地孕酮可以改善食欲和增加体重，但是对肌肉组织和对生存时间无作用。 安宫黄体酮(MPA)也是合成的黄体酮类药物，最近在肿瘤患者中试验治疗恶病质，所获得的结果是积极的，对于改善患者的生活质量，改善厌食和减少脂肪组织分解有积极作用。 （四）展望 至少有三个神经性物质显示出潜力可以成为将来成功治疗恶病质的药物：苏拉明，反应停，重组人肿瘤坏死因子-Fc融合蛋白。 苏来明是用来治疗锥虫病和丝虫病的药物，它可以抑制白介素一6和TNF与它们的受体结合。在动物实验模型试验中所获得到的结果确定了苏来明抗癌症恶病质的作用。在动物活体，它可能部分阻断（约60%）与直肠-26肿瘤有关的分解代谢作用。 酞胺哌啶，1960年代在欧洲和美国，酞胺哌啶曾导致胎儿畸形：最近发现酞胺哌啶对TNF有很强的抑制作用。近来，有用酞胺哌啶治疗艾滋病和肿瘤恶病质的报道。 对于TNF的拮抗机制显示可以减缓恶病质的严重程度。最近，一种神经性的TNF拮抗剂被用于临床试验。它是一种由溶解TNF受体组成的重组融和蛋白质，其中的TNF受体与人体的IgG1的Fc蛋白相链接。从早期实验得到的结果是令人满意的。 四、结 论 恶病质常见于荷瘤宿主身上，影响患者的生活质量和生存期。 虽然已做了大量的研究，但是肿瘤生长过程中营养不良的具体机制尚未完全明了。其原因包括神经性厌食，摄食减少，宿主介质代谢的改变，肿瘤本身的特殊需要，和一系列宿主-肿瘤所产生物质的相互作用等。 目前大量的临床验证显示，从治疗意义来看，除了外科营养不良的肿瘤患者，标准的营养支持对于恢复身体储备、减少死亡率和发病率方面效果不明显。 但是，临床医务工作者不能简单的认为：癌症恶病质忠者不需要积极营养支持，而是要对患者的状况从营养支持的各个方面做出全面的考虑。 底物的改变（药物营养学）、抗代谢药物的干预是未来研究的领域。 目前所获得的初步成果令人鼓舞，给将来研发出有效的、生物学机制的治疗方法，改善肿瘤患者临床预后带来了希望。 五、肿瘤患者应用营养支持指南 1．对于接受手术、化疗和放疗的营养状态良好或轻度营养不良的患者，静脉营养或肠内营养不应该作为常规应用。营养支持应用于营养不良比较严重的，胃肠功能有障碍的，或因治疗毒副作用导致进食不能预期超过5天以上的患者。 2．营养支持适应证的患者，应该在抗癌疗程前或起始期就进行营养支持。 3. 对于①晚期的、明显器官功能紊乱或②不能进行手术，对放、化疗均无反应的患者，应慎重应用营养支持。 4．对于已证明是生命终期，或已不能进行进一步的抗癌治疗的患者，不是营养支持的适应证。 5．给予对抗肿瘤治疗有反应的患者静脉营养，应对因抗癌治疗的毒副作用导致的不能进食，或肠道功能障碍是有效的。 6．不论是肠内还是肠外的营养支持，应当选择性的应用于患有营养不良的患者，并且预期这些患者在应用营养支持后可以有一个表现正常或接近正常的时期，这些患者通常是：①接受抗癌治疗并预期有可效；②在无治疗状态下，预期能够存活超过6个月。 7．营养支持对生长迅速的肿瘤、对化疗