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(自整理,已考过)内科主治医师考试-基本知识部分.doc 56页

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基础知识 常见症状和体征 发热 ◆历年考点: 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热,主要由感染引起,2周以上体温超过38℃为长期发热,体温在38℃以内的非生理性发热,持续1个月以上为慢性发热。 一、正常体温与生理变异:正常人体温36~37℃。但应注意:①下午较上午略高;②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高;④高热环境中,体温略升高;⑤老年人体温略低。 二、发生机制 (熟悉) (一)致热源性发热 1、外源性致热源:⑴多为大分子物质,特别是细菌内毒素,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性???死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 ⑵分子大,不能通过血-脑屏障;通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。 2、内源性致热源:由白细胞产生,如白介素(IL-1、6)、肿瘤因子(TNF)和干扰素,(种干白)通过血-脑屏障直接作用体温调节中枢,通过骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。 (二)非致热源性发热 ①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。 ②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。 ③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病(鱼鳞病)、心力衰竭。 三、病因与分类 分为感染性发热与非感染性发热两类,以前者多见。(掌握) 1、感染性发热:细菌(最常见病原体)、病毒等感染。 2、非感染性发热 病因临床意义特点吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热,引起发热--抗原—抗体反应(变态反应)风湿热、血清病、药物热、结缔组织病--内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水--皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰(循环不好)低热体温调节中枢功能失常物理性(中暑)、化学性(重度安眠药中毒)和机械性因素(脑出血、脑震荡、颅骨骨折)直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热★注解: ①原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃以内。 ②感染后低热:病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。 ③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。 四、临床表现 (掌握) ㈠发热的分度:低热 37.3~38℃;中等度热 38.1~39℃;高热 39.1~41℃;超高热 41℃以上。 ㈡发热的过程:体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。 ▲学习提示:热型与疾病的对应(何种类型见于何种疾病)为考试重点。 五、热型及临床意义 (掌握) 热型特点临床意义稽留热39~40℃以上数天~数周,24h内体温波动不超过1℃。大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流脑弛张热也称败血症热型。>39℃,24h内体温波动大于2℃,最低体温高于正常。败血症、风湿热、重症肺结核(干酪样肺炎)、肝脓肿间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又骤降至正常,无热期可持续1至数天,如此高热期和无热期反复交替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热体温逐渐至≥39℃,数天后逐渐降至正常,数天后又逐渐升高,如此反复多次布氏杆菌病、登革热回归热体温骤升至≥39℃,持续数日后又骤降至正常,数日后又规律性交替1次回归热、霍奇金(Hodgkin)病、周期热不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎★记忆:稽留1伤肺,2弛张,间歇心电图,双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。注:稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。 六、伴随症状 (掌握) 伴随症状临床意义寒战只有一次寒战是肺炎球菌肺炎;反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。结膜充血麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病单纯疱疹出现急性发热性疾病,见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等

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