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浅谈高铜饲料对仔猪生长的危害 铜是动物不可缺少的微量元素。近年来，国内外学者研究发现，用高浓度铜饲料喂猪具有抑制细菌效能和明显的促进生长发育的作用，能保证猪体健康、加快猪的生长速度、提高饲料报酬等。但高剂量的铜（多为硫酸铜）进入猪体，则会引起中毒，尤其是仔猪，轻者引起拉稀、导致生长缓慢；重者发生贫血，最后衰竭死亡。 1铜的代谢及生理效能纯铜因不溶于水而不被动物吸收。饲料中的大部分多为硫酸铜是以法和形式被吸收的，仅有小部分是以离子状态被吸收。猪主要是由胃和小肠吸收铜，细胞主要通过血浆铜蓝蛋白和金离子载体运输和摄取铜。铜被吸收入血后与血浆蛋白或氨基酸铜结合，再广泛分布于细胞、肝脏等部位。铜主要分布并贮存于肝脏内（约占机体总铜的72%-90%），其次为肾、心肌、脑、被毛等部位。铜的排泄途径主要是消化道，约有80%的铜通过肝脏经胆汁排入肠内，体内90%的铜随粪便排出，只有2%-4%的铜从尿液中排出体外。对动物机体来说，铜既是多种酶（如超氧化歧化酶、血浆铜蓝蛋白、金属铜蓝蛋白、细胞色素C氧化酶、赖氨氧化酶、抗坏血酸氧化酶、班乳糖酶等）的重要成分，又是造血和防止营养性贫血所必须的微量元素。铜既能催化血红素和红细胞的形成，又能维护细胞结构和功能的完整性，对动物机体的造血、免疫功能、神经细胞、骨骼、结缔组织和被毛的生长发育等都有积极地促进作用。据有关资料报道，一般猪对铜的耐受量为250mg/kg饲料，大于250mg/kg既可以产生铜中毒，大于500mg/kg可致猪死亡。一般要求在仔猪和中猪日粮中以添加125mg/kg最为适宜。 2中毒机理急性铜中毒是由于猪短时期内摄入过量铜盐（多为可溶性硫酸铜），由于大量铜盐具有凝固蛋白和腐蚀作用，从而导致胃肠黏膜出现凝固性坏死。严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。慢性铜中毒是由于猪长期摄入少量铜而引起，是铜中毒常见的形式，但是其中毒症状表现是急性的，这是由于肝中的铜突然释入血液所致。铜中毒时，大量铜在肝中蓄积，许多重要酶的活性受到抑制，导致肝功能障碍，甚至肝坏死，使谷苷转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素含量升高。但肝铜蓄积到一定程度后，使释放大量铜进入血液，血铜浓度迅速提高并进入红细胞和排入尿液。红细胞的铜不断升高，可降低红细胞中谷胱甘肽的浓度，使红细胞的脆性增加而发生血管内溶血。溶血时，肾铜浓度升高，肾小管被血红蛋白阻塞，从而引起肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿，甚至尿毒症。同时，由于溶血时释放出来的某些因子和缺氧，血浆肌酸酐磷酸酶浓度升高，骨骼肌受到损害。此外，血液中尿素和氨浓度增加，ATP酶受到抑制，导致中枢神经系统受损。临床上铜中毒的猪常死于严重的溶血或尿毒症。 3临床症状3.1急性中毒病猪表现为呕吐、腹泻，先排出糊状稀痢，后呈水样泄泻，粪便多呈黄绿色或暗绿色，粪便中混有黏液。此外，病猪心动过速，惊厥，麻痹，虚脱而死。3.2慢性中毒病猪精神萎顿，食欲下降，体温在38.9-39.6oC，被毛粗乱，皮肤发红，肛门红肿，大便黑色干燥呈栗子状，有的粪便带有白色薄膜样黏液。随着病情发展，继而结膜苍白，食欲减退，心跳减弱，呼吸困难，张口喘气，喜卧嗜睡，肌肉无力，步态不稳，少尿或无尿，尿色棕红，耳、四肢、腹部、臀部皮肤发绀，严重时全身发紫。后期精神高度沉郁，食欲废绝，心力衰竭，肌肉痉挛，体温下降至38oC以下，最终昏迷，惊厥或麻痹而死。妊娠母猪铜中毒常发生流产，多为木乃伊和黑死胎。 4病理剖检4.1急性中毒病理剖解时，通常急性铜中毒表现出剧烈的胃肠道变化，胃底黏膜严重出血、溃疡，甚至坏死；十二指肠、空肠、回肠、结肠黏膜坏死脱落，十二指肠前段多覆盖有一层黑绿色薄膜，大肠内充满栗子状粪便，回盲瓣基部有蜂窝状溃疡。4.2慢性中毒病猪表现为黄疸，肝脏显著肿胀、出血，并呈橙黄色，胆汁浓稠，胆囊壁内膜充血、出血；脂肪变性、质脆，心肌纤维显著浑浊；肾肿大、充血，皮质有斑点状出血；脾脏肿大、紫黑色；肺水肿，血液稀薄，肌肉色变淡。 5诊断与防治措施5.1诊断根据发病情况、临床症状、剖解变化，结合饲料化验结果即可诊断为铜中毒。但注意与铜中毒相似的疾病，如溶血性疾病、肝炎以及溶血性化学药品引起的诊断病相鉴别。5.2防治（1）治疗发现仔猪铜中毒，应立即停止喂含铜饲料，改喂自配混合饲料，并加喂新鲜白菜叶等青绿饲料，给予含有0.1%维生素C的10%白（红）糖水，让猪自由饮用。对中毒较重的病猪应隔离并对症治疗，如用0.2%-0.3%的亚铁氰化钾（黄血盐）溶液洗胃或内服，亦可用氧化酶内服，10-20mg/次。采用上述措施治疗3d后，一般病猪的精神、食欲即可逐渐得以恢复，但溶血现象一旦发生，则预后不良。（2）防控正确使用铜制剂，饲料添加剂中铜的摄入量应因地制宜，决不能盲目大量添加。此外，在饲料中适量添