羊水栓塞治疗1资料.ppt

羊 水 栓 塞;羊水概述;羊水如何形成;羊水作用;羊水栓塞概述;二、羊水栓塞的发生率与病死率各家报导 不一，差异极大。 美国AFE的发生率为1：8000~ 1:80000; 于晓兰等报道AFE发为2.18/万~2.44/万。 AFE发生在产程中约占70％，发生于 产后者约占30％,病死率高达80％以上。 ; 三、发生羊水栓塞的条件 胎膜自破或人工破膜后，羊水自 羊膜囊流出 羊膜腔内压力过高或有宫腔操作 母体宫颈管或子宫壁损伤， 血管开放 ;四、发病诱因 1.胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎膜， 人工扩张宫颈 2.宫缩过强：不恰当使用缩宫素和宫腔操 作 强直性宫缩 急产 3.损伤：宫颈裂伤，子宫破裂，剖宫产时 的子宫切口，钳刮术 4.某些病理妊娠：双胎，多胎，巨大儿， 羊水过多，滞产，难产，胎盘早剥，前置 胎盘，死胎不下或羊膜腔感染，胎儿窘迫 强力按压腹部及子宫;五、羊水进入母血循环途径 宫颈内静脉：进入羊水量的多少与宫缩 强度与损伤程度有关 子宫胎盘床：胎盘附着处破损的小静脉 胎盘附着面的裂隙 开放的蜕膜血窦通道 胎盘边缘处血管 羊膜渗透?羊膜腔压力↑?羊膜强度↓;六、病理生理（一） 肺动脉高压 - 急性呼吸循环衰竭 羊水及其内容物形成栓子 羊水促使血液凝固成纤维蛋白血栓 血管活性物质↑致肺血管痉挛? 肺动脉高压 右心衰竭 支气管痉挛 左心排出量↓ ?周围循环衰竭 ;;八、病理生理（二） 急性弥漫性血管内凝血（急性DIC） 正常妊娠期血液凝固变化 纤维蛋白原↑ ⅡⅧⅨⅩⅫ 凝血因子↑ 血液凝固自然抑制物 – 抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）↓ 妊娠后期血小板↑ 纤溶活动↓;上述改变使血液处于高凝状态 羊水栓塞时羊水及其内容物通过表面接触作用激活了血小板及接触因子Ⅻ，在因子Ⅸ及Ⅷ共同作用下 激活外源性凝血系统→DIC 激活纤溶系统 – 纤维蛋白降解产物 （FDP）↑ 使血液从高凝低溶→低凝高溶或血液不凝;DIC;九、病理生理（三） 多脏器损伤 急性呼吸、循环衰竭，严重低氧血症，羊 水内容物致过敏性休克引起多脏器损伤 急性肾功能衰竭 – 急性肾小管出血坏死 急性肝功能衰竭 – 广泛出血、坏死;;十、临床表现（一） 临床症状的轻重与羊水中含有微粒物质多少及羊水进入母体的量和速度有关 前驱症状：在羊膜破裂时先有短期烦躁不安，寒战，咳嗽气急，紫绀，呕吐等先驱症状，轻者救治后症状消失，重者出现下列三个阶段症状;十一、临床表现（二） 急性呼吸循环衰竭 明显紫绀 呼吸困难 咳泡沫痰，心率增快，肺部可闻及湿罗音 血压下降 昏迷，抽搐 严重者尖叫一声，呼吸、心跳骤停，死亡;凝血功能障碍 高凝→低凝 皮肤，粘膜，针眼，手术切口出血 血尿，呕血 阴道大量出血 - 不凝 典型的DIC症状 少数病人未经历呼吸循环衰竭的阶段而在阴道分娩后或剖宫产后阴道大量出血不止，不凝，甚至发生休克（与出血量不符）这就是临床上所谓的“ 延迟性羊水栓塞”应警惕。;十三、临床表现（四） 多脏器损伤 急性肾功能衰竭 少尿 尿量〈400ml/24h 或 17ml/h 无尿〈100ml/24h 代谢紊乱 氮质血症 明显黄疸 腹水;十四、诊断（一） 正确及时诊断羊水栓塞，采取有效的 治疗措施是提高抢救存活率的关键 北京 1989-1993年29例羊水栓塞致孕 产妇死亡分析： 10例在发病1h内诊断 7例1-10h诊断 12例死后诊断 熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因;十五、诊断（二） 辅助检查 血涂片找羊水中成形物 抽取下腔静脉血3-5ml 离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬 姆窿氏染色 寻找鳞状上皮细胞、粘液、毳毛 油红O染色 — 寻找脂肪 Ayoub-Shklar染色—寻找角蛋白及 脂肪细胞;十六、诊断（三） 凝血功能检查 血 小 板: 〈100×109/2或呈进行性下降 出凝血时间： 延长，甚至不凝 血浆纤维蛋白原:〈1.5g/L或呈进行性下降 凝血酶原时间： 延长 正常值13秒 缩短或延 长3秒以上异常 凝血块观察试验：取静脉血3ml于试管内室温下 静置12′以上，未凝或凝后1h 内又溶解 - 异常，