19病毒的感染和免疫课程.pptVIP

抗病毒免疫 一、非特异性免疫 二、特异性免疫 一.非特异性抗病毒免疫 1、生理屏障（皮肤、黏膜、血脑和胎盘等） 2、免疫细胞（巨噬细胞和NK细胞） 3、免疫分子（干扰素等） （1）干扰素的定义 由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞 所产生的一种具有抗病毒作用的糖蛋白。 1.干扰素 IFN-? IFN- ? IFN- ? 来源 B淋巴细胞 成纤维细胞 T-淋巴细胞 基因位置 第9号染色体 第9号染色体 第12号染色体 亚型 20 2 无 性质 蛋白 糖蛋白 糖蛋白 氨基酸数 165-166 165-166 146 分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD 抗病毒 强 强 弱 抗肿瘤 弱 弱 弱 免疫调节 弱 弱 强 （2）干扰素的类型 I型 II型 （3）干扰素性质 糖蛋白、抗原性弱、对蛋白酶、胰酶敏感 具有相对稳定性，56°C 30分钟不被灭活 抗病毒谱广、无特异性、无毒性 干扰素的产生早于特异性抗体 在体内作用时间短 （4）干扰素的作用机制 （5）干扰素抗病毒的作用特点 广谱抗病毒 间接抑制病毒增殖 种属特异性 细胞选择性 2. NK细胞（natural killer cell） 受干扰素、白介素和肿瘤坏死因子诱导活化 作用特点：杀伤不受MHC限制、无须抗原致敏 对靶细胞没有特异性 在病毒感染早期发生作用，4h 二. 特异性抗病毒免疫 1、体液免疫：中和作用 细胞毒作用 免疫调理 2、细胞免疫：细胞毒作用 DTH炎症反应 1.体液免疫的保护作用 中和抗体——可中和病毒的感染 具有保护作用的抗体，主要是IgG、IgM、IgA （1）改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附； （2）与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除； （3）有包膜病毒与抗体结合后，激活补体而使病毒裂解。 抗体的中和作用 激活补体 病毒裂解 有包膜病毒 细胞免疫的保护作用 病毒性感染主要靠细胞免疫 CD4+ Th1细胞——迟发型超敏反应 CD8+ CTL：直接杀伤或破坏表面带有特异性抗原的靶细胞 2、细胞免疫： （1）细胞毒T淋巴细胞（CTL）的抗毒作用 （2）细胞因子的抗病毒作用 TDTH 病毒抗原肽 靶组织 细胞因子（IL-2、TNF、IFN-?） CD4+T细胞的效应作用机制 活化巨噬细胞 未活化ICE 活化ICE ICE底物 P34cdc2 （凋亡） FasL基因 FasL Fas TCR CD8+T细胞的细胞毒作用机制 穿孔素 颗粒酶 CTL 靶细胞 病毒感染与免疫 病毒感染：病毒侵入机体并在易感细胞内复制增殖，与机体发生相互作用的过程。 一、感染病毒的来源 外源性感染-来自机体以外 内源性感染-来自宿主自身 医源性感染-污染病毒的血液、血制品和医疗器械；病人或医务人员间接触感染 二、病毒的感染方式 （一）水平传播 病毒在人群不同个体间或 人与动物间的传播方式 （一）水平传播 1、通过黏膜传播 2、通过皮肤传播 昆虫叮咬——乙脑病毒 动物咬伤——狂犬病毒 3、血源性传播 注射、输血、拔牙——乙肝、丙肝 呼吸道——流感病毒 消化道——甲肝病毒 泌尿生殖道——艾滋病毒 ? （二）垂直传播 通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式 胎盘：风疹病毒、CMV、HIV、HBV 产道:HIV、HSV-II 乳液:巨细胞病毒 三、病毒感染类型 根据有无临床症状和体征，可分为隐性感染 和显性感染。 根据病毒体内感染过程、滞留时间以及临床 症状和体征持续时间，分急性感染和持续性感染。 隐性感染： 不引起明显的临床症状和体征 原因：病毒数量不多、毒力较弱 机体免疫力较强 显性感染： 引起组织细胞明显的病理伤害及生理功能紊乱 原因：病毒数量多、毒力强 机体免疫力弱 不发病，但机体可获得特异性免疫 向外