第3讲：注意缺陷与多动障碍概念.pptVIP

相关报告指出，年少时的一些不良行为很大程度上还是影响着他们，进而造成社会关系较差、悲观意识、自我存在感的缺失、反社会的行为及意识、吸食毒品、教育及职业方面的缺陷(Mannuzza et al.,1998; Smith et al., 2006; Weiss Hechtman, 1986)。 遗传风险 多巴胺传递 的问题 前额叶和基底神经节异常 无法恰当地抑制不合适的反应 在工作记忆、自律等方面的 认知缺陷 注意分散、多动和冲动行为 社交和学业发展能力削弱 父母的困扰 反叛和品行障碍的症状 出生前受烟酒影响的怀孕期并发症 图3.14 注意缺陷／多动障碍可能的发展路径 五、病因学 ADHD是有关脑、行为和发展方面的一种复杂而慢性的障碍，所以任何强调单一原因的解释都可；能是不充分的。尽管现有的资料还无法得出一个全面的原因模型，但图3.14还是展现了一种ADHD可能的发展路径，这一路径显示了多种已知的原因影响和结果。 目前，人们对ADHD的原因的了解大部分是有关联合型ADHD，即ADHD-C这一亚型的，或者就是属于所谓“多动”方面的。而对于注意力缺损主导的ADHD-PI亚型，尤其是伴随着认知迟钝的ADHD了解甚少。 （一）大脑 脑部的许多系统和构型与ADHD有关，这其中包括大脑前叶和潜意识区域、顶叶、颞叶、胼胝体和小脑。 人们把研究的重点放在了大脑前庭及其与纹状区域之间的关系上，而取得的研究结果也是令人瞩目的（见图3.15 ）。 首先，大脑前庭的机能及其损伤会影响到多动症的主要病征、抑制力、工作记忆、其他类型的执行机能以及更高等级的运动控制( Casey et al., 1997; Semrud-Clikeman et al., 2000)。 1.大脑的结构和功能 图3.15 脑部构型图 脑部构型图显示，一部分构型的确会影响到ADHD的产生大脑左右半球被剖开一部分区域，以便读者看到纹状体(Youdin Riederer, 1997) 此外，小于平均值的右额叶面积、尾状核和苍白球也与多动症有关( Barkley,2006e; Tan-nock, 1998; Yeo et a1., 2003)。 同时，脑部扫描和生理电学的测量结果表明，ADHD患儿血液流速较慢、葡萄糖利用率较低、脑波波速也较慢——这些脑部活动不 够活跃的表现多发生在额叶区域以及纹状体和小脑的连接处(Dickstein et al., 2006; Rapport Chung，2000)。 2.脑的生物化学特性 在ADHD的产生中可能包括许多神经传导物质的作用，但现有研究中证据最充分的是多巴胺和去甲肾上腺素的缺失。 患ADHD的孩子控制注意力的脑区活动降低。同时脑内化学物质--神经递质也存在失衡。具体什么原因导致这些异常并不清楚，但是由于ADHD具有家族性，因此很多专家认为遗传起一定的作用。 从关于脑部的研究中可以得出很多结论： ●虽然在ADHD的出现过程中，脑前叶和纹状体的异常起主导作用，但其他区域也起着一定的作用，如小脑前叶网膜等(Durston et al., 2007)。 ●与脑部的唤醒作用相关。 ●与多巴胺和去甲肾上腺素的缺失有关。 ●由于脑部相关区域与网膜会影响人的注意力及行为，因此，脑部的不同障碍类型毫无疑问地会形成ADHD的不同亚型。 ●虽然目前我们已经掌握了很多明显的证据，但是还不能完全理解ADHD中所包含的神经学成分。 （二）遗传影响 研究表明，ADHD患儿的家庭成员患ADHD类精神疾病的比率要比预料中高很多(Barkley，2006; Tannock, 1998)。 有10%-35%的家庭成员可能罹患轻度ADHD，而孩子的父母患该疾病的风险也相当高。 ADHD患儿的兄弟姐妹脑容积也相应较低(Durston et al., 2004)，并且脑部前叶的活动也显得不那么活跃，他们的父母也显示出一些多动的症状( Hechtman,1991;Taylor,1994)。 双生子的研究可以使我们更加清楚地了解到遗传方面的影响。其结果表明，发生遗传的平均可能性约为0.80(Smith et al., 2006)。 相关链接3.3：有关ADHD遗传影响的观点 很多来源的证据都表明，遗传影响是发生ADHD的重要成因(KuntsiStevenson, 2000; Tannock, 1998) 。