神经系统病理生理探索.ppt

(一)概述 Introduction 疼痛的概念 Concepts of pain 疼痛是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛苦感受，并常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。 包括痛感觉和痛反应 是人类对疼痛的感觉，是人类所特有的 ★痛觉：发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的。 ★伤害性感受：CNS对伤害性感受器激活而引起的传入信息的反应和加工，以提取组织损伤的信息，它可以发生在CNS的各个水平，从低等动物到人均有 ★由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在描述动物时伤害性感受取代疼痛 （二）疼痛的原因??? 伤害性刺激 ? 1、温度刺激 温度性伤害感受器 Aδ神经纤维末梢 ? 2、机械刺激 机械性伤害感受器 Aδ神经纤维末梢 ? 3、化学刺激 多觉性伤害感受器 无髓鞘C类神经纤维末梢 4、炎症 寂静性伤害感受器 痛觉感受器及其刺激 感受器：游离神经末梢 致痛物质：ATP、H+、K+、5-HT、组胺、乙酰胆碱、蛋白溶解酶、缓激肽等。 痛觉传入纤维 快痛：A类（12~30M / S）； 慢痛：C类（0.5~2M / S） （三）产生疼痛的组织及其疼痛的特点 1、皮肤 尖锐痛 ? 2、深部组织 钝痛 3、内脏 钝痛 ? 4、血管 强烈疼痛。? 5、神经纤维 伤害性刺激→致痛物质释放→伤害性感受器→将化学信号转变为电信号→传入神经(Aδ和C纤维) →释放疼痛信号传递物质(P物质，谷氨酸) →脊髓特异性及非特异性伤害性神经元→伤害性信息→脊髓各种传导束→丘脑→大脑皮层感觉区→痛觉 （四）痛觉产生基本环节 损伤组织释放的致痛化学物质的来源： ①直接从损伤细胞中溢出的，如K+、H+、histamine、ACh、5?HT和ATP等 ②在局部由损伤细胞的酶促合成的物质，或通过血浆 蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。缓激肽(BK) 和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯 (leukotrienes) ③由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如substance P ④神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF, IL-1, IL-8, TNF? 激活伤害性感受器的致痛物质 致痛物质激活伤害性感受器的方式： ①直接作用： 损伤组织释放K+和合成缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢 ②间接作用： a.通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质的积累 b.促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用 致痛物质激活伤害性感受器的机制： 引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。 Fig.5 pain Mechanical, Chemical-electrical -chemical-electrical SP glutamate 从脊髓到脑高级中枢传递伤害性信息的三条主要上行通路 （五）常见的疼痛类型及其产生机制 ? (1) 快痛与慢痛 快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。 慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。   痛觉信息通过感觉纤维动作电位向中枢传导 （2）灼性神经痛 神经受损后出现的一种持久的剧烈疼痛，特征是患肢的烧灼样剧烈疼痛，以及对热刺激的阈值降低，以指（趾）和手、脚掌最明显。  （3）痛觉过敏 痛觉过敏指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性信息持续传入的结果。 痛觉过敏机制：①外周伤害性感受器的敏化 ②脊髓后角神经元的过度兴奋 发条拧紧：在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加，这一现象称为发条拧紧，即中枢敏感化。 脊髓后角神经元的生化特性和兴奋性的变化能引起自发性疼痛（spontaneous pain），并能使疼痛的阈值降低。最有力的证据就是幻肢痛（phantom limb pain），即