水肿--本科教育1学案.ppt

水 肿Edema 水肿的一般概念 正常机体的体液循环 淋巴回流 毛细血管A端 毛细血管V端 血管内液体 组织间隙 小静脉 大静脉 滤过阶段 重吸收阶段 组织液的生成与水肿的关系 在正常人体中，血管内的血浆不断地从毛细血管小动脉端滤出到组织间隙成为组织液，其中大部分组织液又不断地从毛细血管小静脉端重吸收入血液中，少部分组织液通过毛细淋巴管重吸收，成为淋巴液。滤出与重吸收保持着动态平衡，因此正常人体组织间隙无过多的液体积聚。 保持这种平衡的主要因素有： ①毛细血管血压； ②组织液胶体渗透压； ③血浆胶体渗透压； ④组织间隙的流体静压。 1、滤过动力： 毛细血管的血压－组织间隙的流体静压 ＝2.33kPa－（－0.87kPa） ＝3.20kPa ＝平均有效的流体静压 2、回流动力： 血浆胶体渗透压－组织间隙的胶体渗透压 ＝3.72kPa－0.67kPa ＝3.05kPa ＝有效的胶体渗透压 滤过动力-回流动力=0.15KPa 故滤过＞回流，多余液体由淋巴回流。 3、淋巴回流 不仅可以把略多生成的组织液送回到体循环，而且，可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环，在组织液生成增多时，能代偿回流，具有重要的抗水肿的作用。 发生机制 滤过增多 ●容量负荷增大，滤过增多 水、钠潴留 ●容量负荷不变，滤过增多 血管内静水压增高 回流减少 ●静脉回流减少 血浆Pro浓度降低，血管内胶体渗透压降低 组织Pro浓度增高，组织间胶体渗透压增高 ●淋巴回流减少 淋巴管的堵塞或受压，如丝虫病、肿瘤的淋巴浸润、淋巴清扫术后等 钠水潴留 正常人的钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液的相对恒定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能，以及体内的容量与渗透压的调节。肾在调节水钠的平衡中起着重要的作用。某些因素导致球-管平衡失调时，便可导致水钠潴留，是水肿的重要病因。 ⑴肾小球的滤过率下降； ⑵肾血流的重分布； ⑶近曲小管重吸收钠水增多； ⑷远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 ①醛固酮分泌增加和灭活减少；肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和肝细胞对醛固酮的灭活功能发生障碍 ②抗利尿激素分泌增加。如继发性醛固酮增多症。 毛细血管的流体静压升高 毛细血管的流体静压升高可致有效的流体静压升高，平均的实际滤过压增大。于是组织液的生成增多，当后者超过了淋巴回流的代偿能力时，便出现水肿。毛细血管的流体静压升高的常见原因是静脉压的升高。如充血性心力衰竭、肝硬化、淤血性疾病、局部受压（肿瘤等）。 毛细血管的通透性增加 正常时，毛细血管壁允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管的内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁的通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管的和微静脉壁滤出。于是，毛细血管的静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间隙的胶体渗透压上升，促使溶质和水分的滤过。见于各种炎症。 血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白的含量，血浆白蛋白的含量减少时血浆胶体渗透压下降，而平均的实际滤过压增大，组织液的生成增加，超过淋巴代偿的能力时，可发生水肿。如肾病综合征等。 引起血浆白蛋白下降的原因： ①蛋白质合成障碍——肝硬化、营养不良等 ②蛋白质丧失过多——肾综、重度烧伤等； ③蛋白质分解代谢增强——甲亢、DM等。 病理病生机制pathophysiology 水肿的特点 水肿的特点 病因及临床表现 全身性水肿 局部水肿 全身性水肿(anasarca) 病因（etiology)： 心源性水肿（cardiac edema) 肾源性水肿（renal edema) 肝源性