脓毒症脑病概述.ppt

脓毒血症脑病 脓毒症与脓毒症脑病 脓毒症(sepsis)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征，其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。 脓毒症与脓毒症脑病 Jeppsson等早在1981年提出了脓毒血症的概念，指出脓毒症患者可出现急性的意识改变，并与死亡率相关。 1993年Bleck等才明确描述在ICU脓毒血症脑病患者主要临床特点。 当脑电图出现爆发性抑制时死亡率可增加到63%。 SAE 的发病机制是极其复杂的，主要包括细菌入侵、中枢神经系统暴露在内毒素和炎性介质下、大脑血流动力改变和代谢损伤，氨基酸和神经递质的变更、白细胞浸润，血脑屏障破坏等。 TNF-a也被认为影响了SAE患者的大脑血流动力学，导致大脑损伤。 但是，仍没有证据显示TNF-a可以减少SAE患者大脑氧化代谢功能。 SAE患者大脑实质损害：如细小的多发性梗死和出血灶、DIC、播散的微脓肿、多灶性的脑白质坏死。 代谢性损害：如小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖，自主神经核（杏仁核，下丘脑，蓝斑和第四脑室）缺血及细胞凋亡。 导致顽固血流动力学改变 与诱导型一氧化氮合酶有关 临床症状 在SAE患者早期阶段：病人主要表现为注意力不集中，书写错误，意识错乱和定向力障碍。 随着疾病的进展可出现意识障碍。 末期阶段：出现昏迷的临床表现。 并发症：如多发性神经病和肌病 。 临床体征 伸展过度性强直等肌张力升高表现。 神经学检查显示为对称性损害，未见颅神经异常表现。 无扑翼性震颤、肌阵挛、震颤等临床体征。 需与低氧、高碳酸血症、低血压、多器官衰竭，药物中毒等疾病相鉴别。 实验室检查 脑脊液检查蛋白含量可轻度升高。 脑脊液细胞数量正常。 脑脊液细菌培养正常。 脑电图 缺乏特异性，患者早期脑电图检查也可呈正常表现 。 病情加重可表现为θ波、δ波、三相波，当病情危重时可表现为暴发性抑制模式。 感觉诱发电位（SAEP）在80%患者中表现异常：潜伏期延长、波幅减低。 正常脑电图死亡率为0；θ波：9％；δ波：36％；三 相波：50％；爆发抑制：67％。 脑电图和SAEP研究结果可用于临床预测早期脓毒血症脑病。 影像学 虽然MRI或者CT大量运用于诊断脓毒血症脑病，但很少患者出现异常的头颅MRI或者CT表现。 CT表现 MRI表现 组织病理学 分子标志物 脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶和S – 100B蛋白与SLE死亡率相关。 脓毒症患者脑损伤评估 治疗 恰当的抗生素的运用。 脓肿的外科引流。 血液动力学及多器官损害对症支持处理。 内毒素及炎性因子拮抗剂的使用。 使用支链氨基酸改善BCAA / AAA比值。 这些临床措施正确吗？ 糖皮质激素减少全身炎症反应，脑水肿,改善血脑屏障和小胶质细胞功能。 胰岛素治疗可以保护高血糖诱导氧化应激和细胞凋亡。 已经证实谷氨酸抑制剂，淀粉样物质P，镁离子也可保护血脑屏障，减轻脑水肿和氧化损害。 B受体阻滞剂可吸附炎性因子，保护血脑屏障。 临床要点 全身性感染的常见并发症。 无特异的组织病理学。 临床表现：意识障碍、对称性神经学改变。 代谢性脑病的特点不常见。 治疗：针对潜在传染性疾病。 预后与潜在疾病相关 。 急性传染性脑炎 急性播散性脑脊髓炎 急性中毒性脑病 脓毒症脑病 年龄 所有 > 2岁 < 2 岁 所有 临床表现 发烧 普遍 不一定，成人多无 普遍 有 全身症状 少见 无 有 有 意识改变 有