糖尿病的慢性并发症-慢病适宜技术推广技巧.ppt

糖尿病慢性并发症 慢性并发症 微血管并发症 糖尿病眼部并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病 糖尿病足 糖尿病皮肤病变 糖尿病眼部并发症 糖尿病视网膜病变 眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障 糖尿病视网膜病变 是糖尿病患者失明的主要原因 临床表现 闪光感、视力减退 累及黄斑，中心视力下降 玻璃体出血、眼前浮游物 晚期新生血管性青光眼，眼部剧烈胀痛、失明 诊断 病史、临床症状 眼科检查、眼底镜 眼底摄片 眼底荧光血管造影 背景性视网膜病变 早期的非增殖型糖尿病视网膜病变 I期 微血管瘤、出血、 II期 硬性渗出、 III期 棉絮状软性渗出、 增殖性视网膜病变 晚期严重的增殖型糖尿病视网膜病变 IV 新生血管或合并玻璃体出血 V 新生血管+纤维增殖 VI 新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离 治 疗 治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划 3月、6月、1年 治 疗（内科） 控制血糖 长期稳定的控制血糖可延缓DR的进展 药物治疗不满意（羟苯环酸钙、胰激肽酶原） 控制血压、血脂 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病 治 疗 光凝固治疗 主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿是 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚 硬性渗出出现在中心凹周围500?范围 视网膜水肿出现在中心凹500?范围 治 疗 糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗 不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等 治 疗 糖尿病患者的白内障手术 白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗 如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗 糖尿病肾病 是糖尿病死亡的主要原因 导致终末期肾功能衰竭的首要原因 糖尿病肾病的表现及分期 糖尿病肾病诊断 综合分析 病史、临床表现 病理、免疫病理 其他并发症 糖尿病肾病诊断 早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在6～10年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g） 晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g为筛选，敏感性90％，特异性84％ 24小时白蛋白总量是金指标 注意 微量白蛋白尿可以是高血压的表现 30%的2型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变（肾活检） 20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病 Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，亦需肾活检。 临床糖尿病肾病 病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查 T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，特别是体位性低血压，有利诊断 T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断 肾影缩小相对出现晚 高血压难控制且对盐特别敏感 贫血出现较早 活检指征 病史小于5年 无视网膜或周围神经病变 糖尿病肾病发生发展的危险因素 高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性 血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响 英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS) 微白蛋白尿发生率下降33% 临床蛋白尿发生率下降56% 微血管并发症下降35% UKPDS后续研究结果 Stratton：糖化血红蛋白从5%升到11%的模型分析 MI患病率增加2倍 微血管患病率增加10倍 糖尿病肾病的预防措施 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱 应用ACEI/ARB，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 糖尿病肾病的治疗 对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关