顽固高血压.pptx

顽固性高血压治疗对策 顽固性高血压又称难治性高血压,是指当一个完整的治疗计划,包括生活方式的改进和三联甚至四联用药后,仍不能使血压降至140/90mmHg以下；单纯收缩期高血压，收缩压不能降至140mmHg以下者(1997年，JNC6不能降至160mmHg)。顽固性高血压常见的原因一、假性顽固性高血压白大衣性高血压（单纯诊所高血压）肥胖、粗手臂患者、高血压袖带不够长。老年人有显著肱动脉硬化（动脉僵硬度增加、影响脉搏波传播，增加外周阻力，减弱动脉剪切应力）。二、患者因素患者顺从性差，对抗高血压药物治疗。未能按医嘱坚持规律服药，医患之间缺少沟通。存在进行性肾硬化，高血压加速肾动脉粥样硬化和肾功能损害，形成恶性循环。患者因素不良生活方式改变失败体力活动少，体重增加不良嗜好：酗酒、吸烟不良饮食习惯：高糖、高脂、高胆固醇饮食、摄钠过多，至血容量增加患者因素慢性疼痛肥胖、胰岛素抵抗（空腹胰岛素水平升高、糖耐量降低，致肾小管对钠重吸收增加，增强交感神经活动，刺激血管壁增生肥厚，使血压进一步升高）。患者因素焦虑、惊恐、社会家庭压力。睡眠呼吸暂停综合征睡眠性呼吸暂停PO2↓ PCO2↑ PH↓周期性通气颈动脉化学感受器心动过速静脉回流↑血管运动中枢兴奋儿茶酚胺释放心排出量↑全身血管阻力↑周期性血压升高高血压睡眠性呼吸暂停致高血压的机理患者因素存在器质性病变（致颅内压升高，血管运动中枢调节障碍）。颅内肿瘤脑中型动脉粥样硬化。脑小动脉痉挛、缺血及渗出甲状腺机能亢进（甲状腺素对外周儿茶酚胺作用，致交感神经活性增加）三 用药因素药量不足：患者顺从性差，过于忧虑药物副作用。不适当利尿治疗：低血钾可致远曲肾小管对钠和水重吸收增加；体液量减少致RAAS激活。联合用药不力。关于联合用药联合降压作用相加的药物，使血压降低的幅度大约是单一用药的2倍。作用机制相似的药物联合，降压的作用不相加，增加不良反应。有效联合HCT+各类降压药HCT+ACEICCB（二氢吡啶类）+ β阻滞剂+ARBCCB+ACEIα阻滞剂+β阻滞剂β阻滞剂+HCT+CCB+ARB不利的联合ACEI、HCT与非甾体抗炎药（阿期匹林、消炎痛、布洛芬）联用（减弱）β阻滞剂与H2受体阻滞剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）联用（减弱）优降宁与甲基多巴与β阻滞剂联用，突然停用优降宁或β阻滞剂（高血压）其他降压治疗同时服用避孕药（水钠潴留，ARRS活性增加）因某种原因同时服用肾上腺类固醇（血压难以控制）四 继发性高血压肾实质性疾病急慢性肾小球肾炎狼疮性肾炎肾盂肾炎肾结核先天性多囊肾糖尿病肾病结缔组织病肾实质性疾病致高血压机理肾排钠功能障碍，血容量增加肾素分泌过多肾产生扩血管物质如：前列腺素A2、E2及利钠物质不足。继发性高血压肾上腺疾病Pheochromocytoma分泌过多肾上腺素和/或去甲肾上腺素。Primary aldosteromism 醛固酮致水钠潴留，血容量增加，血管壁内Na+增加，致高血压。Cushing Syndrome ：皮质醇增加钠潴留肾素、血管紧张素活性增加糖皮质激素抑制前列腺素等扩血管活性物质。盐皮质激素增多交感神经活性增加继发性高血压低肾素型高血压 Pratt等（2000年）报道并不少见。有的属低肾素型醛酮增多症。临床醛固酮分泌增多，尿钾增多，血钾过低，但血浆肾素活性受到抑制，临床有高血压。低肾素型高血压肾集合管细胞管腔例上皮钠通道示意图（醛酮在细胞膜上与受体相结合,促进基因转录,致每个细胞的内皮钠通道数量上增加,大量钠离子转入,使肾素分泌减少)低肾素型高血压病因 可能存在多种病因,目前尚不很清楚。可能与Enac(上皮钠通道)功能增强有关。原发性醛固酮增多症(脉瘤或双侧肾上脉增生)Liddle’s综合征,(细胞膜Enacs消除机制有缺陷)糖皮质激素治疗引起的醛固酮增多盐皮质激素过多继发性高血压肾血管性高血压（renal vascular hypertension )即肾动脉狭窄（renal artery stenosis)肾血管性高血压病因Atherosclerotic disease Fibromrscalar dysplacia Medial fibroplacia Perimedial fibroplasia Lntimal fibroplasia Medial hypoplasiaEmbolism Arterial trauma肾血管性高血压病因Radiation fibrosisAortic dissection or aneurysmNeurofibromatosisArteriovenous malformationAtheroemboliVasculitis Polyarteritis nodosa Takayasu’s arteritisExtrinsic