利多卡因治疗椎基底动脉供血不足35例的临床观察.docVIP

利多卡因治疗椎基底动脉供血不足35例的临床观察 　　【摘要】 目的：探讨利多卡因注射液在椎基底动脉供血不足患者中应用的临床疗效。方法：对照组患者给予尼莫地平30 mg/d和阿司匹林肠溶片100 mg/d，口服；血栓通400 mg溶于100 ml 0.9%氯化钠注射液，静滴。观察组患者在对照组治疗的基础上，再给予利多卡因100 mg溶于250 ml 0.9%氯化钠注射液，静滴。结果：观察组治疗后血液黏度和纤维蛋白原均有所下降，治疗前后、与对照组比较差异均有统计学意义（P0.05）；观察组临床有效率为80.0%，对照组为42.9%，两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论：利多卡因可以抑制椎基底动脉供血不足患者神经兴奋性氨基酸的释放，减轻钙超载，降低脑血管发生一过性痉挛的概率，改善椎基底动脉的血流供应，消除或明显减轻患者临床症状，具有潜在的神经保护作用，可以在临床推广使用。 　　【关键词】 椎基底动脉供血不足； 利多卡因； 血流速度 　　中图分类号 R743 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）31-0145-03 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.31.072 　　椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar ischemia，VBI）是多种原因引起的椎基底动脉系统血液供应不全，主要影响大脑半球后部、小脑和脑干的血供，导致相应脑区的功能障碍[1]；多发于中老年人，具有症状多、体征少的特点。长期的椎基底动脉系统供血不足，细胞代谢障碍，影响细胞功能，血管内皮损伤、胶质细胞功能受损、神经元突出功能障碍、氧自由基产生增加进一步对细胞产生损伤，长期反复发作可能使血管痉挛性收缩，可能造成梗死灶形成，导致脑功能不可恢复性损伤。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　研究对象选取笔者所在医院内科2012年3月-2015年3月治疗的70例椎基底动脉供血不足患者。其中男36例，年龄41～75岁，平均（44.9±8.7）岁；女34例，年龄43～66岁，平均（48.2±7.8）岁。病程最短3个月，最长6年。随机分为两组，观察组和对照组，各35例。入选标准为出现前庭神经症状：眩晕；视神经症状：视力障碍（视力减退、模糊、视野缺损、黑蒙、失明）；脑血管症状：头痛；椎体束症状：感觉异常（头面部、四肢麻木）等，不少于以上所述一项的上述临床症状，并经CT、MRI和经颅多普勒彩超（TCD）明确诊断为椎基底动脉供血不足患者，同时排除已经存在脑梗死灶和其他基础神经疾病的患者。所有患者均获得医院伦理委员会同意；所有患者均自愿参加本次试验，并承诺积极配合完成治疗。两组患者年龄、性别等一般情况比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　对照组患者给予尼莫地平30 mg/d和阿司匹林肠溶片100 mg/d，口服；血栓通400 mg溶于100 ml 0.9%氯化钠注射液，静滴。观察组患者在对照组治疗的基础上，再给予利多卡因100 mg溶于250 ml 0.9%氯化钠注射液，静滴[2]。 　　1.3 观察指标与疗效评定标准 　　比较对照组和观察组患者治疗前后的血液黏度和纤维蛋白原。痊愈：TCD检查血管无狭窄，临床症状消失，三个月内无复发；有效：TCD检查血流明显改善，临床症状基本消失或明显改善，三个月内偶尔发作；一般：TCD检查血流改善轻微或无改善，临床症状发作次数减少；无效：TCD检查血流和临床症状无改善[3-4]。有效率=（痊愈例数+有效例数）/总例数×100%。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　观察组的试验室指标，治疗后血液黏度和纤维蛋白原均有所下降，观察组治疗前后、与对照组比较差异均有统计学意义（P0.05），详见表1。对照组有效率42.9%，观察组有效率80%，两组比较差异有统计学意义（P0.05），详见表2。 　　3 讨论 　　引起椎基底动脉供血不足的有很多，常见的有因患者年龄增加，血脂升高、血液黏稠度增加，血压增高，由此引发的动脉粥样硬化，颈椎的骨质增生。另外脑血管先天形态结构扭曲、畸形也是造成椎基底动脉供血不足的重要因素[5]。 　　椎基底动脉起源锁骨下动脉，穿行于颈长肌和前斜角肌之间、1～6颈椎横突孔，经寰椎后方、椎动脉沟、枕骨大孔入颅内，在脑桥端与脊动脉汇合供应枕叶、大脑颞叶基底部、丘脑、小脑、脑干、迷路和脊髓颈段血流。因此，基底动脉供血不足，可引起前庭神经症状：眩晕，视神经症状：视力障碍（视力减退、模糊、视野缺损、黑蒙、失明），脑