第七章呼吸系统疾病幻灯片.ppt

第十一章 呼吸系统疾病 慢性支气管炎 肺气肿 、肺心病 肺炎 第一节 慢性支气管炎　　（chronic bronchitis） 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 　临床诊断标准：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征，且症状每年至少持续３个月，连续２年以上。 一、病因和发病机制 1.感染因素： 呼吸道反复病毒感染和继发细菌感染 。 病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌等 2.理化因素：吸烟、空气污染及寒冷潮湿等 3.过敏因素：粉尘、药物、食物等过敏 二、病理变化 1 呼吸道粘膜上皮的损伤与修复： 粘膜上皮纤毛倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞数量增多，可发生鳞化。图 2 呼吸道腺体变化： 粘液腺增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌过多粘液潴留在支气管腔内形成粘液栓。 3 呼吸道管壁的变化：支气管粘膜和粘膜下层发生充血、水肿，炎细胞浸润（主要是淋巴细胞），可见软骨及平滑肌变性、萎缩 。图 三、病理临床联系 四、结局和并发症 预后良好 反复发作，常引起肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。 （一）肺气肿 　（pulmonary emphysema） 肺气肿指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。 1、病因和发病机制 病因：最常见于慢支炎 病机： 　 1 阻塞性通气障碍 　①慢性炎症使小气道管壁增厚及粘液栓形成 　②细支气管和肺泡支撑组织破坏 2 中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶增多、活性增高 3、临床病理联系 （二）支气管扩张（略） （三）慢性肺源性心脏病（见后） 第二节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale ） 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增高、肺动脉压升高而招致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。 一、病因和发病机制 1.肺疾病: 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见。 ①慢性阻塞性肺疾病→小气道阻塞→通气障碍； ②间质纤维化及肺气肿→破坏血气屏障→气体交换面积↓→换气功能障碍； 以上二者致肺泡气氧分压↓ 二氧化碳分压 ↑→肺小动脉痉挛及肺血管构型改建→肺循 环阻力增加→肺动脉高压→右心肥大、扩张 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、病理变化和病理临床联系 肺部病变 ： ①肺组织原有病变 　②肺小动脉的变化 图 心脏病变：图 　　肉眼： 心脏体积增大、重量增加，心尖钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆，右心室肥厚，心腔扩张。 诊断肺心病的形态标准:肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm 。 镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深 病理临床联系 ⒈ 原有肺疾病的症状和体征。 ⒉ 呼吸衰竭和右心衰竭的症状和体征，常表现为呼吸困难、紫绀、心悸、气急、肝大、全身淤血、双下肢水肿等。 附:慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系 病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→阻塞性通气障碍，细小支气管和肺泡支撑组织破坏，肺泡内压↑→阻塞性肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心室肥大、扩张→右心衰竭（全程约6～10年） 附:慢支炎、肺气肿、肺心病的因果关　系 病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→阻塞性通气障碍，细小支气管和肺泡支撑组织破坏，肺泡内压↑→阻塞性肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心室肥大、扩张→右心衰竭（全程约6～10年） 第三节 肺炎 （ pneumonia ） 是指肺的急性渗出性炎症。 可按病因、部位分类。 一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎（lobar　pneumonia） 主要由肺炎球菌引起的肺泡的纤维素性炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。好发于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热，咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。 1、病因和发病机制 病因： 90％以上的由肺炎球菌引起。 诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳。 发病机制：肺炎球菌＋呼吸道防御功能减 弱，机体抵抗力降低→肺泡 。 2、病理变化及病理临床联系 　为肺泡腔内的纤维素性炎，多累及单侧肺叶，多见于左肺或右肺下叶。典型的自然发展过程大致可分为四期（每期约2天）： 3、并发症 1）肺肉质变（pulmonarycarnification）图 2）肺脓肿及脓胸 2图 3）败血症或脓毒血症 4）感染性休克 （二）小叶性肺炎 （1obu1ar pneumonia） 小叶性肺炎是发生在以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎，故又称支气管肺炎（bronchopneumia）