心脏检体诊断讲课资料.ppt

心 脏 检 查刘晓燕 心脏各瓣膜听诊位置 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。 听 诊 听诊顺序 心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区 听 诊 听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、 杂音以及心包摩擦音 听 诊 听诊内容 心率(heart rate): 正常人：60-100次/分 听 诊 听诊内容 心律(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation) 听 诊 心房颤动(atrial fibrillation) 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 心率快于脉率， 称为脉搏短绌 (pulse deficit) 听 诊 听诊内容 正常心音：四个心音组成,常听见的 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期. 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期. 听 诊 听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音：心室收缩的开始。 产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 听 诊 听诊内容 心音(cardiac sound) 第二心音：心室舒张的开始。 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱（约0.08s），在心底部最响。 听 诊 听诊内容 心音(cardiac sound) 第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。心室舒张早期,快速充盈期末. 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。 听 诊 听诊内容 心音(cardiac sound) 第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期） 产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。 听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。 听 诊 听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音和第二心音的判定： S1音调较低，时限较长，在心尖区最响 S2音调较高，时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； 当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。 心音的改变及其临床意义 影响S1强度的因素 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 听 诊 S1增强 1.常见二尖瓣狭窄:收缩期心室充盈减慢减弱,充盈减少,心室收缩时二尖瓣位置低垂,且左室压上升加速和收缩时间短. 2.引起心肌收缩力增强或心动过速:高热,贫血,甲亢. S1减弱: 1.二尖瓣关闭不全:左心室舒张期过度充盈,二尖瓣漂浮,位置高,关闭幅度小, 2.心肌收缩力减弱:心肌炎,心肌梗死 心力衰竭 S1强弱不等: 心房纤颤,两次心搏相近时S1增强,相远时S1减弱. 完全性房室传导阻滞:心房心室同时收缩时S1增强,”大炮音”,心室在相对未完全充盈.二尖瓣位置较低,急速的心室收缩二尖瓣有力关闭. 听 诊 影响S2强度的因素: 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 循环阻力的大小 . 血压的高低 半月瓣解剖病变 主、肺动脉的S2亢进: 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。 S2的A2成分增强—高血压、动脉粥样硬化 S2的P2成分增强—肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭 S2减弱：体循环肺循环阻力降低,血流减少,半月瓣改行或严重纤维化.