培训课件-呼吸衰竭的现代诊断与治疗.pptVIP

②传统通气方法的再评价： a)鼻导管给氧一般不能纠正ARDS 的低氧血症，加压面罩给氧疗效也不肯定； b)高频通气和高频射流通气已较少用于ARDS的治疗； c)呼气末正压呼吸（PEEP）能有效地防止肺泡萎陷，增加氧合，提高PaO2，达到治疗ARDS的作用。但是PEEP不能预防急性肺损伤，也不能加速肺损伤的修复。PEEP作为支持性手段，可延长存活时间，为综合性治疗赢得时间。 ③气量限制性通气 ARDS导致广泛肺水肿、微小肺不张、肺微栓塞等病理改变使肺容积明显缩小，变硬，参与通气肺泡明显减少。这种病理特征的认识，使ARDS机械通气方式由常规潮气量转变为潮气量限制性通气，以避免气压伤。 ④允许增高二氧化碳通气：采用4-7ml/kg潮气量通气，允许一定程度的高碳酸血症(PaO213.3～16kPa)。 优点：不易造成气压伤。 缺点： a)高碳酸血症可引起酸中毒、脑血管扩张、脑水肿、颅内压升高及心肌收缩力降低等； b)清醒患者多不能耐受PHV，常需使用镇静、肌松剂等。因此颅内高压是PHV的绝对禁忌症，心功能不全是相对禁忌症。 ⑤压力控制性通气： a) 压力控制反比通气（PC—IRV）：适用于肺 顺应性明显降低、常规通气治疗失败或气道压力高的ARDS患者。 b) 压力释放通气（Airway pressure release ventilation，APRV）：是一种新的CPAP通气方式，通过增加功能残气量改善氧合。 c)双相气道正压通气（BiPAP）：是对APRV改进后的保留自主呼吸的压力控制通气模式，是一种定时改变CPAP压力水平CPAP系统。 (3)减轻SIRS对肺和全身的损伤： ① 糖皮质激素：ARDS使用糖皮质激素的 指征，至今仍无一致看法； ② 非甾醇类抗炎药物（NSAI）； ③ 氧自由基（OR）清除剂和抗氧化剂； ④ 抗蛋白酶； ⑤ 其它。 (4)其它治疗措施： ①减轻肺水肿：限制补液量，应使肺楔压维持在1.37～1.57kPa。新近发现，β受体功能下调(Domw-regulation)可能是肺微血管通透性增加的原因之一。因此，β2激动剂可加速肺泡水肿液转移至肺间质，再经淋巴管引流； ②营养支持；ARDS患者处于高代谢状态，故应尽早给予营养支持； ③外源性肺泡表面活性物质已开始用于ARDS的治疗； ④肺外气体交换技术（体外膜式氧合器ECMO）； ⑤俯位通气（prone positioning）。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 呼吸衰竭的现代诊断与治疗 邵逸夫医院 呼吸内科 周 畔 一、概述 1.定义： (1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征； (2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg（8kPa）或伴有PaCO2＞50mmHg（6.6kPa）。 2.分类： (1)按发病的急缓： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 代偿性 失代偿性呼吸衰竭 2.分类： (2)按病变部位： 中枢性 周围性 内呼吸性（如CO中毒） 2.分类： (3)按动脉血气分析结果： I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常） II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg） Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 2.分类： (4)按病情严重程度： 轻度 中度 重度呼吸衰竭（附表1）。 表1 呼吸衰竭严重程度的分级 主要指标 轻度 中度 重度 SaO2(%) ＞85 75～85 ＜75 PaO2(mmHg) 50～60 40～50 ＜40 PaCO2(mmHg) 50～70 70～90 ＞90 紫绀 有 有 明显 神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷 3. 病因： (1)中枢神经系统疾病 ； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病 ； (4)呼吸道疾病 ； (5)肺血管病变 。 从肺功能障碍分类，又可分为—— (1)引起通气功能障碍者 ①阻塞性通气功能障碍的病因：如慢支、 肺气肿、支气管哮喘等。 ②限制性通气功能障碍的病因：如脊柱畸 形、大量胸腔积液、张力性气胸等。 (2)引起换气功能障碍的病因：如肺水肿、 肺间质纤维化、ARDS等。 4.发病机理： (1) 通气不足 ； (2) 通气/血流比例失调； (3) 弥散功能障碍； (4) 氧耗量增加； (5)肺动-静脉样分流。 二、慢性呼吸衰竭的诊治 (一) 诊断 1. 原发病的症状与体征； 2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现： (1)呼吸困难； (2)紫绀； (3)神经精神症状；