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常见命题线索图1.发热:发热的分度、热型及临床意义
2.水肿:水肿的病因与临床表现
3.咯血:咯血的临床表现
4.胸痛:胸痛的病因、发病机制及临床表现
5.发绀:发绀的分类、病因及发病机制
6.恶心与呕吐:恶心与呕吐的临床表现
7.腹痛:腹痛的临床表现
8.黄疸:黄疸的病因、发生机制与临床表现
9.腰背痛:腰背痛的临床表现
10.血尿:血尿的临床表现
一、发热
当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。
(一)正常体温与生理变异
正常体温一般为36~37,在不同个体之间略有差异,且常受机体内、外因素的影响而稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但一般波动范围不超过1。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低,体温相对低于青壮年。另外,在高温环境下体温也可稍升高。
(二)发生机制
在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。
1.致热源性发热
(1)外源性致热源:外源性致热源的种类甚多,包括:各种微生物病原体及其产物;炎性渗出物及无菌性坏死组织;抗原抗体复合物;某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核?吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源而引起发热。
(2)内源性致热源:内源性致热源又称白细胞致热源,如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。一方面通过血?脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点(温阈)上升,导致产热增加;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。
2.非致热源性发热。
(三)临床表现
1.发热的分度按发热的高低可分:低热37.3~38;中等度热38.1~39;高热39.1~41;超高热41以上。
2.发热的临床过程及特点
(1)体温上升期:体温上升期常表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。该期产热大于散热,使体温上升。
第一章诊断学
临床医学专业知识
(2)高热期:高热期是指体温上升达高峰之后保持一定的时间。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平,体温调节中枢不再发出寒战冲动,故寒战消失;产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
(3)体温下降期:由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平,此期表现为出汗多,皮肤潮湿。
(四)热型及临床意义
1.稽留热稽留热是指体温恒定地维持在39~40以上的高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1,常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2.弛张热弛张热又称败血症热型。体温常在39以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2,但都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3.间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4.波状热体温逐渐上升达39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次,常见于布氏杆菌病。
5.回归热体温急剧上升至39或以上,持续数天后骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性地交替一次,可见于霍奇金病等。
6.不规则热发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
二、皮肤、黏膜出血
皮肤、黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起,通常以全身性或局限性皮肤、黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。
(一)病因与发生机制
皮肤、黏膜出血的基本病因有三个,即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。
(二)临床表现
皮肤、黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下,形成红色或暗红色斑,压之不褪色,视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻
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