糖尿病诊治新进展概览.pptVIP

强化血糖控制使 HbA1c 7.9 % 降至 7.0 %，降低危险性： 任何糖尿病终点事件 12% p 0.030 微血管终点事件 25% p 0.010 心肌梗死 16% p 0.052 严格血压控制从 154 / 87 mmHg 到 144 / 82 mmHg， 降低危险性： 任何糖尿病终点事件 24% p 0.005 微血管终点事件 37% p 0.009 脑卒中 44% p 0.013 UKPDS研究血糖/血压控制降低并发症危险性 强化血糖控制降低并发症危险性 严格血压控制降低并发症危险性 血糖控制是2型糖尿病治疗的关键，治疗方案本身无大区别 降低糖尿病患者并发症危险性是可以达到的目标 UKPDS 研究结论 总 结 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病 糖尿病的患病率逐年增加 糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因 良好的血糖控制可减少和延缓糖尿病并发症的发生发展 选择适当的治疗 糖尿病是可防可治的病 为防止心脑血管疾病，应注意并加强糖尿病教育,发挥病人的主观能动性，防治心血管危险因素 。 * * 糖尿病的治疗 治疗目的 纠正体内代谢异常 消除症状，防止急、慢性并发症（血管病变为主） 防止长期高血糖引起的胰岛?细胞损伤 恢复正常体重及体力, 维持正常的社会活动 2型糖尿病治疗的总策略 饮食控制 合理的体育运动 口服抗糖尿病药 1 促胰岛素分泌剂（磺酰脲类、非磺酰脲类） 2 双胍类 3 α葡萄糖苷酶抑制剂 4 胰岛素增敏剂（格列酮类） 胰岛素（短效、中效、长效；动物或人体；胰岛素类同物，给予方式 控制其它心血管危险因素 - 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。 糖尿病控制目标 良好 一般 不良 全血血浆葡萄糖 空腹 4.4-6.1 ≤7.0 7.0 Mmol 非空腹 4.4-8.0 ≤10.0 10.0 糖化血红蛋白 % 6.5 6.5-7.5 7.5 血压 mmHg 130/80- ≥140/90 140/90 糖尿病控制目标 良好 一般 不良 体重指数 kg/m2 男 25 27 ≥27 女 24 26 ≥26 总胆固醇 mmol 4.5 ≥4.5 ≥6.0 高密度脂蛋白胆固醇 mmol 1.1 1.1-0.9 0.9 甘油三脂 mmol 1.5 2.2 ≥2.2 低密度脂蛋白胆固醇 mmol 3.0 2.5-4.0 4.0 饮食治疗的目标控制和平衡代谢 尽可能维持接近正常的血糖水平 预防和治疗急性和慢性并发症 达到满意的血脂水平 通过合适的营养提高整体健康 通过充足的热量供给使成人达到和维持理 想体重;保证儿童和青少年的正常生长和 发育;满足妊娠和哺乳妇女代谢增长的要求， 或消耗性疾病如肺结核病康复的需要 糖尿病人的热量供给 千卡／kg 标准体重 劳动强度 肥胖 正常 消瘦 卧床 15 15-20 20-25 轻体力劳动 20-25 30 35 中体力劳动 30 35 40 重体力劳动 35 40 40-50 大庆研究:饮食和运动预防IGT发展成2型糖尿病 0 10 20 30 40 50 60 70 对照 饮食 运动 饮食 + 运动 6年糖尿病 发生率 潘孝仁等 Diabetes Care 1997;20:537-44 % IGT ＝ 糖耐量异常 6 年 糖 尿 病 发 生 率 糖尿病口服降糖药 磺脲类、非磺脲类 促胰岛素分泌剂 双胍类 ?-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 磺脲类药物的作用机制 一 刺激胰岛素分泌 降低肝糖生成 肝脏 血糖控制 增葡萄糖摄取 肌肉 胰腺 ADA. Medical Management of Non-Insulin-Dependent Type II Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA; American Diabetes Association; 1994 磺脲类药物的作用机制 二 ①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道 ②钾离子外流受阻，细胞去极化 ③钙离子内流 ④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素 葡萄糖 ATP敏感的 K+通道关闭 GLUT-2 胰岛素 Ca2+通道开放 胰岛素 葡萄糖 6-磷酸 葡萄糖 葡萄糖激酶 去极化 细胞排 颗粒作用 颗粒转位 K+通道关闭 糖酵解 K+ ATP 去极化 K+ 磺脲类 药物 磺脲类 药物的受体 磺脲类药物种类及特点 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 mg 小时 时间 小时 mg 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4