微量营养素硒与HIV感染.docVIP

微量营养素硒与HIV感染 　　【中图分类号】R151 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0481-02 　　基金项目：本文受辽宁省教育厅一般项目（2009A769）资助 　　艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），指由人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）引起的以人体CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变的综合性疾患。 　　在AIDS的防治过程中，营养的作用越来越受到国际社会的重视。人体感染HIV后，因食物摄入不足和吸收不良、营养素需求增加、代谢改变等可造成营养缺乏，直接影响患者的免疫功能和生存质量；而良好的营养状况不仅可以减少HIV复制，而且可以延缓HIV感染进程，提高HIV/AIDS患者的生活质量和生命质量，并最终降低死亡率[1]。近年来，微量营养素硒与AIDS发生、发展的关系已成为国外临床营养研究的热点。有研究发现，HIV感染者血清硒水平下降，体内出现硒缺乏，而硒缺乏可以加重机体氧化应激状态，削弱抗氧化防御系统，提高病毒复制[2]；另有研究发现，补硒可明显降低病毒载量、提高CD4+T细胞数量、缩短HIV感染者住院天数[3]。本文就微量营养素硒与HIV感染的关系综述如下： 　　1 硒的生物学特性和生物学功能 　　硒（selenium，Se）是人体必需的一种微量营养素，广泛分布于人体各个组织器官和体液中。硒在体内主要以硒蛋白形式参与调节生理环节、发挥生理功能，从而间接地与糖尿病、心血管疾病、病毒感染、癌症等多种重大疾病相关[4]。近年来，在人体内发现至少25种硒蛋白，如谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、碘甲腺原氨酸脱碘酶（iodothyronine deiodinase，ID）等。硒的生物学功能主要包括以下几个方面：①增强机体抗氧化防御；②调节机体免疫功能；③调节甲状腺激素水平；④抑制病毒复制。 　　2 HIV/AIDS患者体内硒水平变化及与疾病进程关系 　　至今的文献报道几乎一致表明，HIV/AIDS患者的血硒水平显着低于正常值或对照组，有些研究还证明，患者的血硒含量和GSH-Px活性随病程进展而降低；硒缺乏发生率随病程进展而增加，硒缺乏与死亡危险度或生存率显著相关[5-8]。Baum等[6]通过对美国迈阿密市125例接受药物治疗的HIV-1阳性患者研究发现，血硒水平对于患者死亡率的预测较CD4+T淋巴细胞数量更为准确；Campa等[7]对24例HIV感染儿童随访5年，发现50%患儿因HIV-1相关的疾病死亡，这些患儿血中硒含量越低，死亡发生越快，而且缺硒患儿的死亡风险率比足硒患儿高20倍。在坦桑尼亚，Kupka等[8]对949例HIV感染妇女进行平均5.7年的随访，发现低血浆硒水平与死亡风险增加显著相关，每增加0.1μmol/L的血浆硒水平，将伴随5%的死亡风险下降。 　　由上可见，HIV感染者中，血硒水平下降与T淋巴细胞数减少同步，硒缺乏与HIV感染病程进展相关。机体硒水平已成为预测HIV/AIDS患者生存状况的重要指标。 　　3 补硒对HIV/AIDS患者的影响 　　目前，有关补硒对HIV感染影响的研究不多，尤其是补硒在艾滋病晚期、HAART治疗、艾滋病儿童以及体内不缺硒时的利与弊，国内外报道较少，而且结果尚有分歧。多数学者认为，补硒能够增强免疫功能，抑制病毒复制，减慢病程进展，延缓生命[3，9]；也有学者认为，补硒并不能延缓疾病进展速度[10]。1997年，Hori等[15]在体外实验中证实了补硒有助于抑制HIV复制，减少HIV激活。2002年，Burbano等[9]对186例HIV-1阳性的美国吸毒者进行了为期12个月的补硒治疗，发现每日补充200μg硒能够显著降低患者住院期间HIV机会性感染几率，抑制CD4+T细胞降的明显下降。2007年，Hurwitz等[3]对262例HIV-1阳性患者补硒9个月发现，补硒可以升高血硒水平，降低HIV病毒载量、增加CD4细胞计数，并且没有任何副作用。其降低病毒载量的机制，一方面通过减轻机体氧化应激损伤，另一方面是硒蛋白对病毒复制的直接抑制作用。这两个实验样本量偏小，故其研究结果尚需要进一步实验证实。2008年，Kupka等[10]对913例HIV-1阳性的坦桑尼亚怀孕妇女的研究却发现，硒补充剂（每日200μg）并不能延缓这些孕妇疾病进展速度或改善妊娠结局，但可以提高婴儿存活率，减少孕妇腹泻发病率，说明补硒对孕产妇和妊娠结局的作用有限。为进一步明确补硒究竟能否抑制HIV复制，减慢病程进展，2011