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慢性阻塞性肺疾病患者联合检测同型半胱氨酸、C反应蛋白水平变化及其意义 肖顺琼 （402160 重庆 永川，重庆永川区中医院） [关键词] C反应蛋白；同型半胱氨酸；慢性阻塞性肺病 [中图法分类号] [文献标志码] B [通信作者] 肖顺琼，E-mail：lingzi016@126.com研究发现慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD 急性加重期 AE-COPD 患者血清及痰中CRP[]显著升高并与病情发展严重程度呈正相关说明CRP在COPD发病过程中贯穿始终从而在COPD患者气道炎症的发生发展过程及气流阻塞中起至关重要作用[]。研究认为高同型半胱氨酸 Hcy 是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素。研究发现COPD患者的血浆Hcy明显升高[]。本研究拟观察血清CRP、同型半胱氨酸水平在的急性 1 资料与方法 1.1 临床资料 慢性阻塞性肺病组：59例，为2007年1月至2010年9月在本院住院的患者，FEV1/ FVC的比例低于70%[4]，出现原因不明的咯血、气胸、心血管状态不稳定，近期有心肌梗死或肺栓塞胸病史，腹部或脑动脉瘤病史；最近有胸部或腹部手术，急性感染，炎症性疾病，如类风湿关节炎或肾脏疾病史的患者排除在外。对照组：55例，为本院健康体检者，无任何临床症状。 1.2 方法 对慢性阻塞性肺病急性发作期患者和对照组的患者进行肺功能、血清CRP、同型半胱氨酸水平的测定，并进行比较分析。入院后清晨抽静脉血, 采用美国全自动生化仪速力法测定。 1.3 统计学处理 连续变量参数以x±s表示，非连续变量的参数用中位数表示，SCRP均变换为对数，分类变量进行比较用χ2检验，连续变量之间的差异用t检验、曼惠特尼U检验。 2 结果 对照组和慢性阻塞性肺病组FEV1均数分别为 2.35±0.87 L和 1.53±0.70 L，两组比较差异均有统计学显著性意义（P 0.001），FEV1%预计值分别为 77.1±18.2 和 50.1±17.3 两组比较差异均有统计学显著性意义（P 0.001）。对照组和慢性阻塞性肺病的血浆tHcy分别为8.32（6.73，9.65）和 11.96（7.66，14.70）μmol/ L，两组比较差异均有显著统计学意义（P 0.006），SCRP分别为 0.99（0.57，2.65）和2.15（0.96，6.29）mg / L，两组比较差异均有显著统计学意义（P 0.023）。 在慢性阻塞性肺病患者组中急性期血清C反应蛋白、同型半胱氨酸水平较高。同型半胱氨酸水平越高，FEV1% r ?0.407, P 0.003 和FEV1/FVC r ?0.308, P 0.028 值越低，呈明显负相关，而同型半胱氨酸水平与C反应蛋白之间呈明显正相关（r 0.347，P 0.005）。 3 讨论 本研究显示同型半胱氨酸水平与FEV1存在负性相关，慢性阻塞性肺病患者急性发作期C反应蛋白水平升高，本研究中新发现同型半胱氨酸水平和C反应蛋白水平与慢性阻塞性肺病的严重程度相关，FEV1%和FEV1/FVC越低的患者，同型半胱氨酸水平越高，而C反应蛋白的水平则与同型半胱氨酸水平成明显正相关。 本研究发现慢性阻塞性肺病患者气流受阻的严重性与炎症因子C反应蛋白相关，炎症是COPD发病的重要机制[5]。与对照组相比，同型半胱氨酸水平在急性发作期的慢性阻塞性肺病患者中明显升高，并发现同型半胱氨酸与慢性阻塞性肺病的严重性相关，而且FEV1与同型半胱氨酸呈负相关。既往报道认为低动脉氧分压导致低同型半胱氨酸水平，这导致在慢性阻塞性肺病晚期同型半胱氨酸代谢相关酶受抑制[6]，而我们的研究则是在COPD患者的急性发作期，即出现了同型半胱氨酸水平的升高。有研究认为慢性阻塞性肺病组高同型半胱氨酸水平的升高，可能是不健康的生活状态引起[7]，而我们则认为可能与发病机制有关，本结果显示在COPD的急性发作期间，Hcy的升高与FEV1呈负相关，与CRP则呈正相关，说明其升高是随着病情的加重而进行的，可能与炎症的加剧和缺氧情况加剧有着密切的关系。国外学者也证实同型半胱氨酸水平升高与氧化应激有关，其研究证明慢性阻塞性肺病患者同型半胱氨酸水平升高，伴随有还原谷胱甘肽水平下降[8]，而最近学者则发现还原谷胱甘肽水平与慢性阻塞性肺病严重性相关[9]，这可能与同型半胱氨酸水平与慢性阻塞性肺病发病机制有关一致。 本研究显示C反应蛋白水平在气流受阻的患者中比没有气流受阻的受试者高，C反应蛋白水平与气流受阻的严重性有关，这与文献[8]的研究一致。炎症因子C反应蛋白与慢性阻塞性肺病的死亡率及住院率、心脏病、肺心病均有关[10]，我们发现同型半胱氨酸水平与炎症因子C反应蛋白水平成独立正