小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析.docVIP

小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析 　　摘要：目的 探讨小儿外伤性基底节梗塞的发生机制和临床特点。方法 总结并分析2006年1月～2011年12月我院收治的56例小儿外伤性基底节梗塞，现在对患者的临床资料进行回顾性分析。 结果 按格拉斯哥预后分级（Glasgow Outcome Scale，GOS）标准评定：治愈49例（87.5%），轻残4例（7.1%），重残3例（5.3%），无植物生存和死亡。结论 颅脑损伤后微循环障碍、基底节血供特点和血管损伤、小儿自身特点是小儿外伤性基底节梗塞的主要发生机制。临床特点：（1）头外伤较轻，多无意识障碍；（2）神经功能缺失征明显，以运动型功能障碍为主；（3）头颅CT和（或）MRI可明确诊断；（4）早期针对发病机制的系统治疗，多数预后良好。 　　关键词：脑梗塞；脑损伤 　　小儿外伤性基底节梗塞临床较少见。随着头颅CT，MRI的广泛应用，其诊断率明显提高。2001年1月～2011年12月，我院共收治56例小儿外伤性基底节梗塞，为同期治疗的小儿颅脑损伤患者的3.3%，现报告如下。 　　1.临床资料 　　1.1一般资料：全部患者均有确切的头部外伤史。伤前健康，无神经功能缺失征；伤后头颅CT和（或）MRI示基底节梗塞。男30例，女26例，年龄1～14岁，平均6.5岁。受伤原因：摔伤18例，坠落伤15例，交通伤12例，打击伤11例，均为闭合性颅脑损伤。 　　1.2临床表现 全部患者伤后生命体征正常。无意识障碍者41例，不同程度意识障碍者15例，其中嗜睡8例，浅昏迷6例。意识障碍患者均于伤后3h内意识恢复，以后无意识障碍发生。按GCS评分：13～15分49例，9～12分7例， 3～8分0例。本组偏瘫38例，运动性失语6例，中枢性面瘫5例，单瘫3例，偏身感觉障碍4例。梗塞症状出现时间：伤后即时出现3例，24h内出现11例，24h至3d出现34例，3d后出现8例。 　　1.3辅助检查 全部患者伤后3h至6d行首次头颅CT检查，其中14例未见异常，其余42例出现基底节梗塞，表现为基底节圆形、类圆形、长条形或新月形低密度灶，界限清楚，直径0.5cm～2.0cm，CT值9Hu～25 Hu，平均16 Hu，占位效应不明显。其中右侧29例，左侧25例，双侧2例。首次头颅CT检查未见异常患者中，10例为伤后24h内进行检查，4例为伤后24h～3d进行检查。其中5例随后经头颅MRI示基底节梗塞，9例在首次检查2d后行头颅CT检查，表现为“模糊效应”（fogging effect）28例，12例梗塞灶明显变小；3月后复查，4例梗塞灶消失，52例软化，其中13例软化灶较梗塞灶变小。本组腰椎穿刺27例，正常25例，轻微蛛网膜下腔出血2例，均无颅内压增高。 　　1.4治疗方法 全部患者行保守治疗。早期应用尼莫地平等钙离子拮抗剂，静脉输注低分子右旋糖酐，复方丹参等改善微循环药物和胞二磷胆碱、能量合剂等神经营养药物；对神经功能缺失征明显者，少量输注20%甘露醇和地塞米松。适时辅以高压氧、针灸、按摩和功能锻炼等项治疗。治疗期间根据肢体肌力、语言等神经功能恢复情况决定，一般15d～30d，以后口服神经营养药物。 　　2 .结果 　　按GOS标准评定治疗效果：治愈49例（87.5%），轻残4例（7.1%），重残3例（5.3%），无植物生存和死亡，轻残、重残患者均为3d后出现梗塞症状者。 　　3.讨论 　　小儿外伤性脑梗死特指外伤后引发的原发性血管关闭，多见于轻微颅脑损伤，伤后一般无意识障碍，常出现一侧的偏瘫且短期内肢体功能明显改善，一般不伴有颅内出血，梗塞部位多在基底节区及脑室旁[1]。临床较少见，占同期小儿头部外伤的3.5%[2] ，本组为3.3%。其确切的发病机制不明，多认为同下列因素关系密切：（1）微循环障碍：颅脑损伤后的微循环障碍已得到证实。颅脑损伤后脑血管即发生痉挛，出现缺血、缺氧，同时血液流变学发生改变，脑灌注降低，凝血系统被激活，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘附性、聚集性增强，出现微循环障碍，形成血栓。且外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧化损害，使细胞通透性改变，细胞内环境紊乱，能量合成障碍，导致微血管内凝血，加重了原有缺血、缺氧，造成细胞广泛性死亡和组织溶解，出现脑梗塞[3] 。（2）基底节血供特点和血管损伤[4]：解剖上基底节由大脑前动脉的返动脉、前穿动脉和大脑中动脉的内外侧穿动脉供血，细长迂曲，属终末动脉，吻合支少，侧枝循环少，变异多，且从动脉主干上直角分出。头部外伤时，颅骨与脑组织、表层脑组织与深层脑组织、脑组织的前部与后部，左部与右部发生相对运动时，易造成供血动脉的扭曲与牵拉、移位等，引起血管内膜或分支处的损伤与痉挛，继发性血栓形成，出现梗塞症状。由于大脑灰质比白质代谢率