小剂量多巴胺联合生脉注射液治疗新生儿窒息合并心肌损害临床观察.docVIP

小剂量多巴胺联合生脉注射液治疗新生儿窒息合并心肌损害临床观察 　　摘要：目的：观察使用小剂量多巴胺2～4μg/（kg.min）联合营养心肌药物生脉5ml/d治疗新生儿窒息合并心肌损害的临床疗效。方法：将30例患儿随机分为治疗组和对照组，两组人数分别为15例。对照组使用常规治疗；治疗组除了常规治疗外，使用小剂量多巴胺2～4μg/（kg.min）联合营养心肌药物生脉5ml/d治疗。结果：2组新生儿心肌酶改变随着窒息程度的加重而明显升高。轻度窒息组与重度窒息组测定值比较统计学差异显著（P0.01）。结论：使用小剂量多巴胺2～4μg/（kg.min）联合营养心肌药物生脉5ml/d治疗新生儿窒息后合并心肌损害的临床疗效显著，值得推广应用。 　　关键词：小剂量多巴胺；生脉；窒息；心肌损害 　　新生儿出生之后常见的症状就是窒息[1]。窒息本身是缺氧，心肌缺氧使心肌有氧代谢受阻，无氧糖酵解增加，产能减少[2]。新生儿窒息时心肌损伤与窒息程度相关，窒息越重心肌损伤越明显，心肌酶升高越明显。如果不及时治疗窒息，会增高患儿的死亡率。对我院2008年1月至2012年12月收治的30例窒息合并心肌损害的患儿，使用小剂量多巴胺2～4μg/（kg.min）联合营养心肌药物生脉5ml/d治疗，有非常好的临床疗效。现将有关情况报道如下： 　　1 资料和方法 　　1.1 资料 对我院2008年1月至2012年12月收治的30例窒息合并心肌损害的患儿进行治疗观察，其中男12例，女18例。患儿的年龄为出生后至3天。患儿出生后5min的Apgar评分，4～7分为轻度窒息，共15例，0～3分为重度窒息15例。 　　1.2 方法 用全自动生化分析仪检测患儿在出生后1～2d内的静脉血，其中8例患儿是在出生后3～5d取血的。以此来测定患儿的心肌酶。 　　1.3 治疗 首先治疗原发病，改善脑缺氧、缺血状况，予吸氧、纠酸、脱水降颅压、营养脑细胞及防治感染等治疗外，使用小剂量多巴胺2～4 μg/（kg·min）扩张周围小血管，降低小血管阻力，同时使用营养心肌药物生脉5ml/day静脉滴注，疗程5～7 d。 　　1.4统计学方法 采用SPSS15.0软件进行统计和分析。计数资料采用X2检验，组间数据采用t检验，差异显著，具有统计学意义（P0.05）。 　　2 结果 　　2.1心肌酶谱测定结果 2组新生儿心肌酶改变随着窒息程度的加重而增高明显。轻度窒息组与重度窒息组测定值比较有差异统计学差异（P0.01）。见表 1。 　　2.2心电监测波形比较 入院时的患儿心电监测波形的检测结果：18例患儿的窦性心动过快；4例患儿的窦性心动过慢；5例患儿低电压；2例患儿的Q- T间期延长；1例患者的T波改变。患儿在治疗5-7天后的心电监测结果：窦性心动过快的患儿有5例，心电监测波形完全恢复正常的患儿有25例。30例中临床治愈25例，放弃治疗5例（患儿病情严重，家属经济条件有限，并且担心留下后遗症）。 　　3 讨论 　　新生儿窒息合并心肌损害是围生期新生儿窒息死亡的重要原因之一[3]。窒息本身是缺氧，心肌缺氧使心肌有氧代谢受阻，无氧糖酵解增加，产能减少[4]。患儿如果短时间的缺氧，患儿体内的血流会重新分布来提供心肌的血流量。患儿由于冠状动脉的扩张，患儿的心肌功能得到保护。但是如果患儿长时间的缺氧，就算有冠状动脉扩张来保护心肌，心肌所需的血量和氧量释放都需要的氧无法得到满足。所以心肌还是会缺血和缺氧，从而使患儿的心肌受到损害。患儿的心肌在常规下就是以有氧代谢为主，所以心肌对氧气要求较高[5]。心肌缺氧会使无氧分解过程产生的酸性物质累计起来，是细胞受到酸性物质刺激中毒，从而使患儿的心脏代谢功能受到影响，导致患者的心肌遭到损害。心肌损害会提高血清中CK、CK-MB、AST、LDH[6]。新生儿窒息时心肌损伤与窒息程度相关，窒息越重心肌损伤越明显，心肌酶升高越明显，心肌酶学诊断心肌炎、心肌损害已被临床广泛采用，目前临床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB测定作为缺氧所致心肌损害的相关临床指标。其中CK-MB被认为是一种心肌特异性酶。 　　新生儿窒息后，会导致心肌损害[7]。会提高血清中的CK、CK- MB、LDH、AST等[8]。但是患儿在治疗5-7d后，以上都得到了缓解甚至恢复到之前的水平。患儿在治疗的前后，患儿的窒息症状得到明显的缓解，心肌功能也明显的转好，心电监测波形的改变也很大。经过治疗，患儿的心肌酶也恢复到之前的水准或接近正常值。窦性心动过速的患儿在治疗前后减少了72%。由此可见，使用小剂量多巴胺2～4μg/（kg.min）联合营养心肌药物生脉5ml/d治疗新生儿窒息后合并心肌损害的临床疗效非常好。 　　对30例窒息合并心肌损害患儿先治疗原发病，改善脑缺氧、缺血状况，