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肾的排泄机能1案例.ppt 48页

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* 肾小囊内压 正常情况下比较稳定 病理情况如: 肾盂输尿管结石、肿瘤——肾小囊内压 , 有效滤过压 ——GFR * 血浆胶体渗透压 正常情况下变化不大,如全身血浆蛋白 ——血浆胶渗压 ——有效滤过压 —— GFR 静脉快速注入生理盐水——血浆胶渗压 ——GFR 严重肝肾疾病,血浆蛋白合成减少或丢失过多——GFR * 肾小球血浆流量:对GFR影响较大 增大——血浆胶渗压在入球—出球小A之间的上升速度慢,具有滤过作用的毛细血管段加长,GFR 减少——血浆胶渗压上升速度加快,缩短了具有滤过作用的毛细血管段,GFR 应激状态(如严重缺氧,中毒性休克)——交感N兴奋——肾内血管收缩——肾血流量 ——肾血浆流量 ——GFR * 影响因素 滤过率的变化 ①滤过膜 滤过膜的孔径↑ 滤过率↑(血尿) 滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑(蛋白尿) 滤过膜面积↓ 滤过率↓(肾炎) ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 滤过率↓(大失血) 血浆胶体渗透压↓ 滤过率↑(快速大量输液) 囊内压↑ 滤过率↓(结石、肿瘤) ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓(中毒性休克) 小结:影响滤过的因素 * 第三节 肾小管和集合管的 重吸收和分泌功能 肾小管和集合管重吸收与分泌的方式 重吸收:物质从肾小管和集合管液中转运至血液中的过程。 分泌:肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的物质或 血液中的物质转运到小管液中的过程。 被动重吸收:water-渗透压 溶质-电化学差 主动重吸收:耗能 转运体:同向转运体、逆向转运体 各段肾小管和集合管重吸收和分泌功能 100% glucose,氨基酸; 99% Na+, H2O, Cl- 部分尿素; 0% 肌酐 * 肾小管和集合管的重吸收功能 Na+ 99% 重吸收 大多数在近端小管 (65-70%), 10% 远曲小管, 其余在髓袢升支和集合管 Na+ 重吸收机制 近端小管前半段:泵-漏模型和Na+-H+ 交换 近端小管后半段: Na+, Cl- 细胞旁路和跨上皮细胞被 动重吸收 - 髓袢升支细段:NaCL顺着浓度梯度的被动扩散。 髓袢升支粗段:Na+–2Cl-–K+ 共转运载体 1个Na+主动重吸收,1个Na+被动重吸收。 远曲小管初段:Na+和 Cl-的主动重吸收 (共转运) 远曲小管后段和集合管:继发性主动转运 重吸收 Na+, 通过主细胞膜上的钠通道 * 各段小管重吸收Na+ 的机制 近端小管 近端小管前半段: Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 主动重吸收 Na +与H + 逆向转运 * 近端小管后半段: Na+、Cl- Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收 途径 细胞旁路转运:小管液中的物质(CL- 、Na+)→肾小管上皮细胞间的紧密连接→组织间隙 跨上皮细胞转运:小管液中的物质→管腔膜→肾小管上皮细胞→基侧膜→组织间隙 * Na+ K+ Cl- 水 髓袢 髓袢 ●髓袢降支细段: 对尿素、Na+不通透; 对水高度通透:水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑ ●髓袢升支细段: 对水不通透; 对尿素中等通透; 对Na+高度通透:顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓ Na+ 尿素 NaCl约20%在髓袢被重吸收 ●髓袢升支粗段:Na+:2Cl-:K+ * 远曲小管和集合管 (1).Na+的重吸收 1)重吸收的机制: Na泵是动力 NaCl同向转运体(噻嗪类阻断) 是主动重吸收过程 ①远曲小管初段:Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内,然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制 重吸收NaCl约12%; ②远端小管后段和集合管:Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内,然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 主细胞:重吸收Na+和水, 分泌K+ * * Cl-的重吸收: 大部分是伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。 各段小管重吸收Cl-的机制: ①近端小管:管内负电位是Na+依赖性 * A Na+的主动重吸收形成小管内外电位差,管内-4mV B 负离子HCO3-、Cl-顺电位差被动重吸收 C HCO3-比Cl-优先重吸收,加上渗透压差导致水的重吸收 小管液中Cl-浓度 D Cl-的管内外浓

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