老年高血压的研究进展.docVIP

老年高血压进展 陈灿，陈文江 广东医学院附属医院 据我国最新心血管病报告显示，我国心血管病（包括冠心病、心力衰竭、高血压等）现患人数大约2.9亿人，而且其死亡率呈上升趋势，给人类生活带来了严重负担。高血压是心血管疾病的重要危险因素之一，50%~60%的脑卒中和40%~50%的心肌梗死都与高血压有关，高血压的患病率呈明显上升趋势，我国15岁以上人口的高血压患病率达24%，估算有2.66亿高血压患者。由于我国高血压患者的知晓率、治疗率、控制率都还有待提升，故高血压在未来较长时期内都是我国要面对的 健康问题。而值得重视的是，随着人口老龄化的加速，我国老年高血压的患病率已经大幅增加。在60岁到69岁人群中,高血压患病率超过40%，而且随着年龄增加患病率逐渐上升，在75岁以上人群其患病率已经超过,60%。老年高血压发病率在男女不同，60岁以上男性发病率为41.6%，而女性为38.4%。由于老年人的绝对人数和占人口的构成比在不断增长；而且在影响老年人健康长寿和生命质量的主要疾病中，高血压是一个重要危险因素；同时老年高血压的发病机制、临床表现、治疗与预后等方面都有特殊性。因此，老年高血压已经日益成为医学界乃至全社会关注的焦点。 简介 2006 年世界卫生组织（WHO）全球人口健康报告中建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家（如欧美国家）以≥65 岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60 岁。1982年我国采用≥60 岁作为老年期年龄切点，此标准一直沿用至今。我国已步入老龄社会，新近公布的第六次全国人口普查数据 60 岁及以上人口占 13.26%，65 岁及以上人口占 8.87%。根据 1999 年 WHO/ISH 高血压防治指南，年龄≥60 岁、血压持续或 3 次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压（ISH）。据高血压患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压；而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势?。高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%-85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35-39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%?和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。 发病机制 1 遗传机制 目前已经公认遗传机制的高血压发生的基础之一，主要有单基因遗传模式和多基因遗传模式，其中多基因遗传模式是主要的一种，而单基因遗传模式只存在于少数高血压患者中。目前发现的单基因遗传性高血压主要有家族性高醛固酮血症等；多基因遗传模式主要与RAAS基因（如AGT编码基因、ACE、CYP11B2）、交感神经系统基因(TH、ADR)、水盐代谢相关基因（α-ADD、ENaC）、血管内皮相关基因（ET、eNOS）和胰岛素抵抗基因等基因有关，这些基因并非单一作用，而是多基因共同作用而导致高血压。 2 大动脉弹性减退 老年人动脉发生粥样硬化和纤维性硬化，导致大动脉弹性减退，管壁扩张性降低，官腔舒张性下降，使压力传导速度加快，压力反射波的叠加从舒张期提前至收缩期，最终导致心脏射血阻力增加、收缩压增高；舒张期顺应性降低、舒张压下降；脉压增大。影响大动脉弹性减退的其他因素有身材矮小、糖尿病、血脂异常、高盐摄入等有关。 3 周围血管阻力升高 老年人的小动脉壁的透明样变性和结构重构，导致管壁增厚、官腔变小，使血流阻力增大，小动脉对血管活性物质的收缩反应性也增强，使收缩压增高，因此，老年高血压以收缩压升高为主。 4 肾脏排钠能力下降 随着年龄的增长，肾皮质萎缩变薄，有效的肾单位减少，肾小球滤过率下降，肾小管的浓缩能力减弱，造成排钠能力下降，使水钠潴留。 5 交感神经系统α受体功能亢进 老年人灭火和清除去甲肾上腺素的能力减弱，血浆中去甲肾上腺素浓度上升，同时，血管平滑肌细胞上的β受体随着年龄的增长而减少，使α受体相对增多，导致血管收缩力加强。 6 血小板功能减退 血小板的释放功能随着年龄的增长而增强，储存于血小板内的血管活性物质（如5-羟色胺等）增加，导致血管收缩加强；同时血流动力学发生改变，血管阻力增加。 7 压力感受器功能下降 随着年龄的增