第3章组织与细胞损伤萎缩、变性-拷贝分解.pptVIP

（一）概念及特点 颗粒变性（granular degeneration）又称浑浊肿胀，是一种最常见和最轻微的一种细胞变性。 主要特点为： 1.变性细胞 细胞体积增大、胞浆内有大量微细的蛋白质颗粒；HE染色嗜酸性，呈淡红色，胞核一般无明显变化或淡染。 2.变性器官 体积肿胀、浑浊无光泽，又称浑浊肿胀，简称浊肿。 一、颗粒变性 易发器官：肝、肾、心 实质变性 1.眼观 ①肿大、重量增加，边缘钝圆、色泽苍白，被膜紧张； ②表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，状如水煮样 ，切面隆起，边缘外翻。 ③质度变脆，容易碎。 （二）病理变化 2.光镜检查 ①细胞肿胀 ②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，严重时，细胞核肿大或溶解，核膜破裂或整个胞核崩解消失。 3.电镜检查 ①线粒体 肿胀，嵴突断裂变短，中间变空； ②粗面内质网 肿胀，脱颗粒，呈空网状结构。 ⑴肝 ①眼观 肿胀，呈灰黄或灰白色，质度变脆 ②镜检 肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失； 肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。 ⑵心脏 心肌纤维肿胀、增粗，染色不均匀，横纹消失，肌原纤维肿胀、断裂。 4.常见器官变化 ⑶肾 ①眼观 体积肿大，颜色变淡，切面皮质增厚 ②镜检 肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内有多量蛋白质颗粒，管腔变小不规则； 严重时，上皮细胞破裂将胞浆内蛋白颗粒释放到肾小管管腔内，在其中凝固形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。 （三）原因和机理 主要原因是感染、中毒、缺氧 感染、中毒、缺氧 破坏细胞内氧化酶系统 三羧酸循环和氧化磷酸化障碍 ATP生成减少 钠钾泵障碍 细胞内Na＋、Cl-增加 中间代谢产物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在细胞内蓄积 细胞内渗透压升高 水进入细胞内 线粒体、内质网和细胞肿大 直接损伤细胞膜 细胞膜通透性升高 （四）结局和影响 是一个可复性病理过程 变性组织功能降低 心脏收缩功能减弱； 肝脏合成和解毒功能降低， 肾脏的再吸收和排泄功能障碍 （一）概念 水泡变性（vacuolar degeneration） 细胞内水分增加而导致细胞体积肿大，胞浆内出现多量水泡的现象。又称为水肿变性。 （二）病理变化 1.被覆上皮（皮肤和粘膜） 上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡； HE染色胞浆内有大小不等的空泡，内有红染的絮状物，整个胞浆呈空网状结构； 以后，小水泡融合成大水泡，甚至整个细胞充满水分，胞核悬浮其中，整个细胞呈气球样，因此，水泡变性又称气球样变。 二、水泡变性 严重时，细胞破裂将胞浆内水分释放到角质层下，形成肉眼可见的水疱。 2.实质器官 肝、肾、心 在颗粒变性的基础形成。 眼观、镜检同颗粒变性。 3.神经细胞水泡变性 尼氏体溶解：神经节细胞发生水泡变性同时伴有胞浆粗面内质网（即尼氏小体）溶解，称为染色质溶解，细胞由于充满水分而扩张肿大，胞浆中的嗜碱性尼氏小体消失。 4.电镜下 线粒体和粗面内质网高度肿胀，甚至破裂形成大空泡。 （三）原因和机理 原因 机理 同颗粒变性 细胞肿胀 （四）结局和影响 可复性 中等程度的损伤，组织功能降低。 （一）概念 脂肪变性（fatty degeneration） 指变性细胞的胞浆内出现游离脂肪滴的现象。 脂肪滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。 （二）病理变化 1.眼观 体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，切面隆起； 色灰黄或灰白； 质地脆软，具有油腻感。 三、脂肪变性 2.镜检 脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。 石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二甲苯）溶解成空泡。 石蜡切片，HE染色细胞内有空泡的可能有： 水泡变性 脂肪变性 糖原蓄积 冰冻切片，脂滴苏丹Ⅲ染色呈桔黄色，苏丹Ⅳ染成红色，锇酸染色呈黑色。 （1）肝 眼观 肿胀，颜色呈灰黄色，质度松软，具有油腻感； 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 “槟榔肝”：肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔切面的花纹色彩，称“槟榔肝”。 脂肪肝 3.各器官病变 （2）肾 眼观 轻度肿胀，切面皮质增厚； 镜检 肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。 （3）心 眼观 变性心肌纤维呈灰黄色，肿胀； 心外膜下、心室乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”； 镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 1.原因 感染、中毒、缺氧、饥饿、饲料中脂类过多和缺乏必需的营养物质等原因。 2.机理 (1)细胞结构破坏，细胞的结构脂蛋白崩解，脂质析出形成脂滴； (2)中性脂肪合成过多，某些饥饿或某些疾病造成的饥饿状态，机体需要脂肪供给能量，过多的使贮存脂肪发生