01-适应与损伤.ppt

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01-适应与损伤

肺含铁血黄素沉积,普鲁士蓝染色呈兰色(右上角) 肝组织内含铁血黄素沉积:普鲁士蓝染色 (2)脂褐素(lipofuscin):蓄积于细胞 内的黄褐色微细颗粒。 电镜:为自嗜溶酶体内未被消化的细 胞器碎片残体。 成份:脂质和蛋白质的混合体 常见于:老年人 慢性消耗性疾病患者 萎缩的心肌和肝细胞 心肌褐色萎缩:心肌纤维变细,胞浆中可见脂褐素颗粒 3) 黑色素(melanin): 为黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下,氧化、聚合而成的大小不等、形状不一的深褐色颗粒。 全身性:Addison病—全身皮肤黑 色素增多。 局限性:黑色素痣 及黑色素瘤。 皮下黑色素:皮内色素痣 黑色素小体(电镜) (七)病理性钙化 (pathological calcification) 定义:骨与牙之外的其他部位有固态钙 盐沉积,则称为病理性钙化。 成分:磷酸钙、碳酸钙,少许铁、镁 镜下:蓝色颗粒状或片状。 一.细胞肿胀(cellular edema) 又称水样变性(hydropic degeneration), 旧称浊肿,是细胞损伤中最早出现的。 原因:多见于缺氧、感染、中毒等 部位:心、肝、肾等器官的实质细胞。 机制:线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜 Na-K泵功能障碍→液体及离子失平衡 结局:属轻度损伤,多数可恢复 2.病理变化 大体:器官体积肿大,包膜紧张,切面边缘 外翻,色淡,混浊,无光泽。 光镜:细胞体积增大,胞浆疏松、淡染、颗 粒状,严重者细胞膨大如气球,胞浆 透明—称气球样变。 电镜:基质疏松,线粒体肿胀、嵴空泡 变,内浆网扩张或空泡变,细胞膜出 现空泡、微绒毛变钝等。 大体:器官体积肿大, 色淡,混浊无光泽 光镜:细胞体积增大, 或颗粒状 Morphology: Hydropic degeneration 肝细胞水肿 肿大,胞浆疏松淡染,空泡 线粒体肿大 3.临床意义: 属轻度损伤,多数可恢复; 较重—功能下降 严重—坏死 二.脂肪变性(fatty degeneration) 定义:甘油三脂/中性脂肪蓄积于 非脂肪细胞胞浆中称为脂肪变。 原因:与感染、酗酒、中毒、缺氧、营 养不良、糖尿病、肥胖等有关。 常见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。 肝脂肪变性 (liver fatty degeneration) 为脂代谢器官,脂肪变性最常见; 中、重度肝脂肪变性称为脂肪肝(fatty liver, hepatic steatosis); 常见原因:酗酒、蛋白营养不良、糖尿病、肥胖、肝毒性物质等; 肝脂肪变性—大体 大体:淡黄色,质软,肝肿大,油腻感 Gross: yellow, soft, large, greasy 肝脂肪变性—显微镜下 Fatty degeneration of liver 苏丹III染色--桔红色 肝脂肪变性 大体:体大、色黄、切面油腻感,包膜紧张,切 缘变钝。 镜下:细胞浆内出现大小不等的空泡 小空泡——核周 大空泡----整个胞浆 苏丹(Sudan)Ⅲ染色:橘红色球形小滴 大量脂肪沉积→细胞破裂,脂滴游出→细 胞坏死 肝淤血----中央→周边 磷中毒----周边 电镜:细胞质内脂肪聚集为脂肪小体→融合成 脂滴。 临床意义: 轻度脂肪变性—可恢复,无明显临床表现; 重度弥漫性肝脂肪变—脂肪肝—发病↑ 严重肝脂肪变→肝细胞坏死→纤维组织增 生→肝硬化 肝脂肪变性发生原因: 1. 摄入脂肪过多、或长时间饥饿、糖尿 病—造成进入肝内脂肪酸过多。 2. 白喉外毒素中毒,缺氧等使脂肪酸氧化 障碍。 3. 磷脂或胆碱缺乏,化学毒物(酒精、四 氯化碳等)及其它毒素造成载脂蛋白合 成障碍。 三.玻璃样变性 (或称透明变性 hyaline degeneration) 定义:细胞内(intracellular)或间质中出现HE染色呈均 质、红染、半透明的蛋白质蓄积。           其来源和性质并不相同。 机制:蛋白质发生变异、蓄积。 类型:

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