病生---第6章 发热.ppt

第六章 发 热 一、正常体温的相关概念 体温是在体温调节中枢的调控下实现 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓 正常体温的调节过程： 发热的概念（Fever) 过 热(Hyperthermia) 癫痫大发作、 甲亢、全麻药 第二节 病因和发病机制(Causes and mechanisms) 一、发热激活物 来自体外的发热激活物 内毒素、外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二.内生致热原（Endogenous pyrogen,EP） ③ IL-1给鼠、兔iv 发热 小剂量 单相热 大剂量 双相热 为一种肝素-结合蛋白。皮下注射此因子能引起炎症反应及发热反应。 发热中枢调节介质 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体 温调定点上移 降钙剂 体温↑, cAMP↑ EP 下丘脑Na+/Ca2+→cAMP增加→调定点上移. 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反 而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高 呼吸中枢对CO2敏感性 代谢↑→酸性产物↑→呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退 三、防御功能的改变（利弊共存） 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 1.该患儿发热的激活物是细菌感染。 其体温升高的机制是： 2.该患儿体温变化表现出3期，即：体温上升期、高热持续期、体温下降期 3.如果不入院治疗不会继续上升，机体有热限存在 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射 至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 脑内注射AVP?解热 降低AVP?增强致热原的致热效应 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)： 阻断?-MSH，给IL-1 ?发热明显↑，时间延长 EP性发热时，脑内?-MSH 含量增高; EP发热时，在脑室中隔区注入?-MSH解热. 负调节介质 脂联蛋白A1：钙依赖性磷脂结合蛋白，脑、肺 糖皮质激素解热作用依赖它 中枢注射可明显抑制IL-1、IL-6、CRH诱导的发热 发热激活物 产EP细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温↑ AVP α-MSH 第三节 发热时相及其热代谢特点 寒战期 症状：发冷恶寒、皮肤苍白；寒战；鸡皮 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热↑散热↓，体温上升 一、体温上升期（寒战期） 高峰期 症状：皮肤发红、自觉酷热；皮肤、口唇干燥 关系：中心体温≈调定点 特点：产热≈散热（较高水平持） 二、高温持续期（高峰期） 退热期 症状：皮肤潮红，皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热↑产热↓，体温下降 三、体温下降期（退热期） 低热：腋下温度不超过38℃。 中热：腋下温度为38℃~39℃。 高热：腋下温度为39℃~41℃。 极热：腋下温度在41℃以上。 按体温的高度分: 观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。 热 型 体温持续于39℃～40℃左右. 24h波动范围不超过1℃. 见于伤寒、大叶性肺炎. 稽留热 (continued fever) 体温在39℃以上，但波动幅度大； 24h内温度超过2℃以上； 见于败血症，风湿，肝脓肿。 弛张热 (remittent fever) 高热期与无热期交替出现； 体温波动幅度可达数度； 见于疟疾。 间歇热 (intermittent fever ) 波状热 （undulant fever ） 体温逐渐升高达39