培训课件-抗癫痫药和治疗中枢退行性疾病药.ppt

药理作用: 左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。 左旋多巴 作用机制： 左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。 左旋多巴 临床应用： 用于各种类型PD病人。 对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。 服药5年后，半数失效。 左旋多巴 不良反应 大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。 左旋多巴 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐。 DA刺激胃肠道、兴奋延脑催吐化学感受区。 左旋多巴 不良反应 心血管反应 可出现体位性低血压，表现头晕。 少数病人可致心律失常。 不良反应 左旋多巴 运动过多症 如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，多在长期用药后出现。 不良反应 左旋多巴 症状波动： 少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，开时活动正常，关时转为全身产生强直不动，二者交替出现。 不良反应 左旋多巴 精神障碍： 失眠、焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。 与DA过度兴奋中脑-边缘系统DA受体有关。 不良反应 左旋多巴 药物相互作用 维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周不良反应，降低疗效 。 左旋多巴 抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体，引起帕金森综合征，所以能对抗左旋多巴的作用。 药物相互作用 左旋多巴 (二)左旋多巴的增效药 氨基酸脱羧酶抑制剂 卡比多巴 外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。 卡比多巴 单独应用无治疗作用，与左旋多巴按一定比例制成复方。 卡比多巴 与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用，减少左旋多巴用量（70~80%）。 卡比多巴 (三) 多巴胺受体激动药 溴隐亭 多巴胺受体激动剂。对垂体和黑质－纹状体通路的多巴胺受体有激动作用；对外周的多巴胺受体也有弱的激动作用。 溴隐亭 (四) 促多巴胺释放药 金刚烷胺 促进黑质—纹状体DA神经末稍释放DA。 三、抗胆碱药 苯海索 (benhexol) 又称安坦（Artane） 阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。 主要用于抗精神病药引起的帕金森综合征。 苯海索 大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，肝损伤等。 定期体检 第 三 节 抗惊厥药 惊厥： 各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。 病因： 小儿高热 破伤风 癫痫 中枢兴奋药中毒 抗惊厥药： 巴比妥类 水合氯醛 地西泮 硫酸镁 硫 酸 镁 静脉给药 抗惊厥作用 Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。 降压作用 松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。 不良反应 过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。 肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。 静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。 第 十 七 章 治疗中枢神经系统退行性疾病药 第一节 抗帕金森病药 帕金森病 (Parkinson's disease，PD) 震颤麻痹 中枢神经系统慢性退行性疾病。 发病年龄在50岁以上。 主要症状： 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 共济失调 分类 原发性 动脉硬化 脑炎后遗症 药物中毒 发病机制学说： 多巴胺（DA）学说 病变部位 基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。 锥体外系主要的功能是协调肌群的运动、