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培训课件-肌钙蛋白增高的意义.ppt 19页

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肌钙蛋白升高 临床意义 肌钙蛋白的组成 肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI). 目前,用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI 心肌肌钙蛋白I(cTnI)为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一,在急性心肌梗死(AMI)、心肌炎等疾病中,已作为判断心肌细胞损伤的重要指标,也是公认的协助ACS危险分层和反映其预后的主生要化标志。 肌钙蛋白(cTn)升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起cTn释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等。 1.由于cTn具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。 肌钙蛋白增高 2.心力衰竭患者cTn轻度增高,可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关,并与心衰严重程度和预后相关。 ADHERE注册研究:67924例急性失代偿性心力衰竭患者,4240例(6.2%)患者肌钙蛋白阳性,病例特点:收缩压较低、左室射血分数低。肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高(8.0%vs2.7%)。 原因?1)推测可能与心室前负荷增加引起心肌受损牵拉损伤有关。2)缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失,心肌细胞损伤也会引起cTn升高。 ?  3.射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高,检测多为弱阳性,其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起cTn升高,但这种升高无预后判断意义。 4.经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者cTn轻度升高,心脏手术后也总伴有轻度cTn升高, 这些cTn无疑来源于心脏,但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外,冠状动脉搭桥(CABG)围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤(如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的cTn升高很难区分。 5.在病毒性心肌炎急性期,患者血清cTn阳性率达88.9%。 急性心包炎也可表现为cTn升高(32~49%),虽然心包无cTn,但病变累及心外膜心肌也会引起这种变化—急性心肌心包炎。 Imazio入选了274例病人对心包炎和心肌心包炎患者进行对比,后者多见于:男性、年龄轻、多有近期发热合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高常见。而且多见左室射血分数降低和心律失常。心包渗出较少。 疑问?已有证据证明心肌炎患者常存在冠脉痉挛因素,可能与部分患者的不典型胸痛相关。肌钙蛋白升高心肌炎症?冠脉痉挛引起的心肌缺血? 6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高,原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。 7.心脏浸润性疾病(如淀粉样变性和硬皮病)可侵及心肌心包外间质,心肌细胞受挤压会连续释放cTn。 8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰,往往伴有cTn升高。 9.肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值,并且cTn升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高,则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血。最初认为这种升高非特异性,或是心外来源,无临床预测价值。随后的研究认为可能是各种原因引起的心肌微损伤或微梗死,具有肯定的预后意义。   10. cTn剧烈运动时升高。荟萃分析认为超敏cTn检测方法,马拉松运动员长跑后几乎全部会出现肌钙蛋白升高(80~86%)。 原因:1 心肌细胞膜通透性增高,肌钙蛋白释放增多。2 心肌细胞坏死,不支持。因为没有动态的变化,持续时间短24~48h恢复正常。  11.由于cTn阳性定义为高于参考值99百分位,因此1%正常健康人群也可有轻度的cTn升高。但临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性,须通过冠状动脉造影得出最后确诊。  12.还需注意除外其他原因引起的cTn升高,包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。 13 分析:2901例急性卒中患者,发现18%合并肌钙蛋白增高,这些患者同时表现为心室收缩功能异常和心电图异常。 原因?1.交感神经张力增高,儿茶酚胺的过度释放,引起心肌细胞钙离子转运异常,由此引发心肌功能的可逆性改变。2.儿茶酚胺的过度释放导致高强度的心脏负荷,诱发斑块破裂,或诱发应激性心肌病。 在卒中患者肌钙蛋白升高与不良预后相关,是死亡的独立预测因子,可作为卒中严重性的一个替代指标。 14.急性肺栓塞。原因?1.肺动脉压升高引起急性右室张力增加,

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