心肺复苏指南要点_培训课件.pptVIP

一、体温管理实验研究表明，低温治疗可以作用于缺血缺氧性脑损害病理生理进程的多个靶点，脑保护机制主要包括： ①延缓最初的ATP消耗速率； ②降低兴奋性神经递质的释放； ③改变细胞内信使的活性； ④减轻血脑屏障的破坏； ⑤减轻炎性反应； ⑥改变基因表达和蛋白质合成； ⑦降低细胞内钙浓度； ⑧改变谷氨酸受体调节。 低温疗法两个随机对照研究表明对于医院外的室颤/室速引起的心跳骤停患者控制低体温在32-34℃之间12-24小时有助于改善神经系统预后。其中的一个研究中的研究对象包括一部分医院内的心跳骤停患者，一小部分研究表明对于非室颤所致的心跳骤停的昏迷病人治疗性低体温效果更好。 一适应症 1持续昏迷 2从循环衰竭到恢复自主循环时间小于60分钟3也可用于医院内心跳骤停和非室颤/室速所致的心跳骤停患者 二禁忌症 1心源性休克2原发性凝血功能障碍（血栓形成不是禁忌症） 三实际处理 1尽可能快达到低体温，在心跳骤停4-6小时达到32-34 ℃（越早越好） 2用鼻咽测温探头连续监测中心体温 3物理降温方法：冰水入血、冰毯、对流性空气 4镇静肌松病人预防寒战 5并发症：血管收缩引起高血压，心律失常和心动过缓，酸中毒，凝血，感染，血糖升高，电解质紊乱。 6持续12小时 7允许被动的复温 警惕低血压，通常需要6-8小时，当体温达到36 ℃时停用镇静肌松药物。 二、呼吸支持 自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症，均可能增加再次停跳，或继发性脑损伤的风险，故保障充分的氧供和维持正常PaCO2水平是复苏后呼吸管理的基本目标。 心跳停止时间短暂的患者，若自主呼吸功能完善，不需要进行气管插管和机械通气，但短时间内应继续经面罩或鼻导管给氧。对复跳后存在任何程度脑功能障碍的患者，均应进行气管插管，以保障气道通畅及便于机械通气。已插管者应予保留，并检查导管位置是否正确。完全无自主呼吸或自主呼吸恢复不完善者应该实施机械通气。 过度通气引起的低碳酸血症，可导致脑血管收缩，降低脑血流量，从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压，增加内源性PEEP，导致脑静脉压和颅内压升高，进而降低脑血流。应使PaCO2维持在正常水平（40-45mmhg） 根据血氧饱和度调整吸氧浓度 2010 2005 2010新 2005旧 未提供有关取消吸 氧的具体信息 在恢复自主循环后，将吸氧 浓度调整到需要的最低浓度， 实现动脉氧合血红蛋白饱和 度≥94% 饱和度为100%时，通常可以 取消给予吸氧，前提是饱和 度≥94%。 更改的理由 尽可能将氧合血红蛋白饱和度保持在94%到99%之间。 近期研究表明恢复自主循环后组织内氧过多，会产生有害影响。 氧合血红蛋白饱和度为100%，可能对应肺泡-动脉氧分压（Pao2）为大约80-500mmHg之间的任意值。 三、循环支持 自主循环复苏后的早期阶段大多仍然需要应用缩血管药维持血压 目前尚无确切资料提示应将复苏后血压和血流动力学参数控制在何种水平，能够获得最佳的存活结局。但有资料证明，自主循环恢复后最初2小时，平均动脉压水平高于100mmHg的患者，与低于100mm者比较，神经学功能恢复更佳。考虑到全脑缺血后可能发生脑水肿，需要更高的脑灌注压才能维持充分的脑血流，适当提高血压水平是合理的，建议将收缩压维持在90mmhg以上，平均动脉压不低于65mmhg。 四、控制抽搐/肌阵挛 成人心脏停跳自主循环恢复后，抽搐/肌阵挛发生率为5%～15%，其中40%患者处于昏迷状态。抽搐时脑代谢增加4倍，癫痫发作时颅内压升高，均加重脑损伤。故复苏期间任何时候发生的抽搐/肌阵挛均应积极控制。 可选用苯二氮卓类、苯妥英、异丙酚或巴比妥类药，近年来较多应用异丙酚持续静脉输注。不主张常规使用肌肉松弛剂（用后不再抽搐，但发现脑放电仍存在）。 五、血糖控制 复苏后高血糖与不良的神经学预后之间有强烈相关性。但目前还没有专门就心跳骤停后患者的血糖控制，进行随机对照的临床研究。故尚不能肯定将此类患者血糖控制在何种目标水平最为恰当。值得注意的是，复苏后的昏迷患者存在发生低血糖后不容易被及时发现的风险。一般认为，可参考普通危重患者的强化胰岛素治疗策略，用胰岛素将血糖控制在8-10 mmol/L水平是合理的 （1）Van den berghe6.1（2）SSC指南：8.3 （3）Nice sugar10（4）美国医师协会（最新）11.1 八九不离十 脑预后判断 一、生命体征：呼吸是恢复的关键（心跳-呼吸-瞳孔-腱反射-眼泪、吞咽、咳嗽反射-角膜反射-----） 二、GCS三、脑功能分级CPC 1-3级清醒 5级脑死亡