心源性休克_培训课件.ppt

心源性休克--处理措施 ②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。 ③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。 10～30mg+5%GS100ml。 心源性休克--处理措施 ④多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。 ⑵血管扩张剂： 适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者； ①硝普纳：降低心脏的前后负荷， 5～10mg+5%GS100ml，20～100ug/min； 注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药，以防中毒。 血压降低时可与去甲肾上腺素合用。 心源性休克--处理措施 ②酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。 10～20mg+5%GS100ml ③酚苄明： α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长。 0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml 心源性休克--处理措施 ④硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。 ⑤氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉，改善微循环灌注。 心源性休克--处理措施 7、胰高血糖素的应用 作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降。 用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完，如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用3～5mg+5%GS1000ml静滴，连用24～48h。 心源性休克--处理措施 8、肾上腺皮质激素的应用 可考虑早期大剂量使用 9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉滴入5%碳酸氢钠100-200ml，以后参考血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按情况给与补充。 心源性休克--处理措施 10、预防肾功能衰竭 血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。 11、机械性辅助循环 主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗死所致的心源性休克，有效减低死亡率。 心源性休克--处理措施 12、再灌注治疗 急性心肌梗死所致的心源性休克可在 主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低到50%左右。 紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心源性休克的患者有较好的疗效。 在没有有效的纠正休克的前提下，不推荐溶栓治疗。 心源性休克--处理措施 13、其它原因所致的心源性休克的治疗 严重的心律失常：尽快纠正心律失常； 急性心包压塞：及早进行心包穿刺抽液或 手术解决心脏压塞； 严重的瓣膜病：可外科手术可有明确效果。 心源性休克 (一) 定义 (二) 常见病因 (三) 临床症状 (四)辅助检查 (五)诊断与鉴别诊断 (六)处理措施 神经元性休克 定义：当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管因紧张性的丧失而发生扩张，结果使外周血管阻力降低，大量血液瘀积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降。 原因：深度麻醉，强烈疼痛刺激，脊髓高位麻醉或损伤 特点：预后好，常不治自愈。 神经源性休克 一、临床表现 ⑴头晕、面色苍白、出汗。 ⑵疼痛、恶心、呕吐。 ⑶胸闷、心悸、呼吸困难。 ⑷脉搏增快、血压下降。 神经源性休克 二、诊断与鉴别诊断 诊断步骤 第一步：有引起神经元性休克的原因； 第二步：有临床症状-头晕、面色苍白、出汗；疼痛、恶心、胸闷、心悸、呼吸困难；脉搏细速、血压下降。 鉴别诊断：见心源性休克的鉴别诊断 神经源性休克 三、处理措施 ⑴去除神经刺激因素，立即平卧，酌情使用止痛药物。 ⑵立即皮下或肌肉注射肾上腺素。 ⑶迅速补充有效血容量，例如右旋糖酐。 ⑷应用地塞米松等肾上腺皮质激素。 ⑸维持正常血压，收缩压低于80mmHg时应用多巴胺或间羟胺。 ⑹病因治疗。 《菜根谭》