黄热病预防控制技术指南.docVIP

黄热病预防控制技术指南 　　（一）病原学。　　黄热病毒（yellow fever virus）属于黄病毒科（Flaviviridae）的黄病毒属（Flavivirus），病毒颗粒呈球形，直径37-50 nm，外有脂质包膜，表面有棘突。病毒基因组为不分节段的单股正链RNA，约由11000核苷酸组成，分子量约为3.8×106。黄热病毒只有一个血清型。该病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生交叉血清学反应。 　　黄热病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。经鸡胚多次传代后可获得能够作为疫苗的减毒株。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病17D减毒活疫苗，沿用至今，很多黄热病流行国家用其对9月龄婴儿进行常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器发生感染和病变，尤其是60岁以上接种者的发生率可达1/50,000，因此仅建议对前往流行国家且具有真正暴露危险的人群接种此疫苗。 　　该病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。 　　（二）流行病学。 　　1．传染源 　　城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类，在受染动物血中可分离到病毒。黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。 　　2．传播途径 　　本病通过蚊叮咬传播。城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式流行。丛林型的媒介蚊种比较复杂，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属（Hemagogus）、煞蚊属（Sabethes）等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环。人因进入丛林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后经9-12天即具传染性，可终生携带病毒并可经卵传递。 　　3．易感者 　　人对黄热病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而获得免疫，故患者以儿童为多。在丛林型中则患者多数为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。 　　4．地理和季节分布 　　黄热病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等热带地区，亚洲的热带国家也有分布。我国的地理、气候、及蚊、猴等媒介和动物条件虽与上述地区相似，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。 　　黄热病可分为城市型和丛林型两种。该病全年均可发生，3-4月份的病例较多。 　　二、临床表现 　　潜伏期一般为3-6天。 　　本病临床表现差异很大，病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。 　　（一）病毒血症期。 　　急性起病，寒战、发热，可达39-40℃，相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛，恶心、呕吐。结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿。症状持续3-5天。 　　（二）缓解期。? 　　感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身基本状况改善。此期体内病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。 　　（三）肝肾损伤期。 　　此期持续3-8天，约15-25％患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身症状重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深，出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血，甚至腔道大出血。肾功能异常，尿量减少，蛋白尿。心脏损害心电图可见ST-T段异常，少数可出现急性心肌扩张。可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高。高血压，心动过速，休克，顽固性呃逆提示预后不良。 　　此期患者约有20-50％在发病后的7-10天死亡。 　　（四）恢复期。? 　　此期患者极度疲乏虚弱，可持续2-4周。也有报道患者在恢复期死亡，部分是由于心律失常。转氨酶升高可持续至恢复后数月。一般无后遗症。 　　三、诊断、报告和治疗 　　本病无特殊性治疗方法，一般以对症或支持疗法为主。 　　医疗机构应按照《黄热病诊断和治疗方案》做好诊断和治疗。 　　各级医疗卫生机构发现符合病例定义的疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试行）》要求的，按照相应的规定进行报告。 　　四、实验室检测 　　患者血清特异性IgM抗体阳性，恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高，患者标本中病毒抗原阳性，黄热病毒RNA阳性，分离到黄热病毒，均可以确诊。 　　（一）血清学检测。 　　由于黄病毒之间存在抗原性交叉，在进行血清学实验时应设立合适的对照，对实验结果的解释要慎重。 　　1.血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测，捕获法检测IgM抗