肺部感染性疾病肺炎学时_培训课件.ppt

肺曲霉病 肺曲霉病 肺曲霉病 临床上肺曲霉病可分五种类型： 1.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难，病死率高。 侵袭性肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 影像学特征性表现为X线胸片示以胸膜为基底的多发的楔形、结节、肿块阴影或空洞；有些患者典型的胸部CT表现早期为晕轮征(halo sign)，即肺结节影(水肿或出血)周围环绕低密度影(缺血)，后期为新月体征(crescent sign)。 部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。 肺曲霉病 肺曲霉病 5.变应性支气管肺曲霉病 变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA) 多由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效。 外周血嗜酸粒细胞增多，血清IgE＞1000IU/ml，曲霉速发性皮肤反应阳性，血清曲霉特异性IgE阳性。 胸片或CT显示中央性支气管扩张（肺野内侧2/3的支气管）和一过性肺浸润，表现为上叶一过性实变或不张，磨玻璃阴影伴马赛克征，黏液嵌塞，可发生于双侧。 肺曲霉病治疗 曲霉肿治疗 ㈢肺隐球菌病 肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis)多由吸入环境中的新生隐球菌引起。多发于免疫抑制宿主，如艾滋病患者；约20％发生在免疫功能正常的健康人。 新生隐球菌属于酵母菌，广泛存在于自然界。酵母细胞直径4~6μm，根据荚膜多糖的抗原性，可分成A、B、C、D四个血清型，不同血清型所致感染呈现一定的地域性差异，我国以A型居多。 感染途径为呼吸道吸入，新生隐球菌随气溶胶吸入肺部后可被中性粒细胞、自然杀伤细胞和肺泡巨噬细胞清除。如吸入菌量大，超过机体的防御功能可发病，在肺组织内形成肉芽肿结节或肿块，可为单个或多个，直径约1~8cm，多数在胸膜下，常误诊为肺结核或肺癌。镜下可见肉芽肿内有隐球菌和巨噬细胞。有时巨噬细胞排列在病灶周围甚似结核结节。 临床症状轻重不一，可毫无症状。轻者可有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体重减轻。重症患者有气急和低氧血症。影像学特征为胸膜下结节或团块，单发或多发，边缘光整，常有空洞形成，洞壁比较光滑，早期也可表现结节或团块影中低密度区，也可表现为肺炎样阴影。 ㈢肺隐球菌病 ㈣肺孢子菌肺炎 ㈣肺孢子菌肺炎 PC有3种结构形态，即滋养体、包囊和子孢子(囊内体)。PC可寄生于多种动物，如鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴等体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如土壤、水等。 PC的不同株型存在宿主特异性，伊氏肺孢子病是感染人类特异的病原体，其包囊壁薄、圆形，大小5~8μm。 PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会性感染疾病。 PCP的感染途径为空气传播和体内潜伏状态肺孢子菌的激活。在肺内繁殖并逐渐充满整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 PCP的潜伏期一般为2周，而艾滋病患者潜伏期约4周左右。发病无性别和季节差异。在不同个体及疾病的不同病程， PCP临床表现差异甚大。 肺孢子菌肺炎 1.流行型或经典型 主要为早产儿、营养不良儿，年龄多在2～6个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常隐匿，进展缓慢。初期大多有拒睡或食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。有时可发生脾大。病程一般持续3～8周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为20％～50％。 2.散发型或现代型 多见于免疫缺陷者，偶见于健康者。化疗或器官移植患者并发PCP时进展迅速，而艾滋病患者并发PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫，未及时发现和治疗的患者其病死率高达70％～100％。 肺孢子菌肺炎 PCP患者常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，体征常缺如。少数患者可有数次复发，尤其在艾滋病患者中更为常见。 外周血白细胞升高，部分患者减少，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少。动脉血气分析示低氧血症和呼吸性碱中毒。乳酸脱氢酶明显升高。肺功能潮气量、肺总量和弥散量降低。 肺孢