病生笔记学习课件.pptVIP

氧 离 曲 线 碳氧血红蛋白血症 临床上常为混合性缺氧 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 （二）损伤性变化 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 四、中枢神经系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 原因与发病机制小结 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡